Инфектирани с вирус клетки. Вирусно инфектирани клетки. Основните реакции инфектирани с вирус клетки.

В инфектираните клетки с патологични прояви на многостранен характер.

Морфология на патологичните ефекти. Вирусно инфектирани клетки. Основните реакции инфектирани с вирус клетки.

Типични прояви на взаимодействията между вируса и чувствителни клетки -vidimye унищожаване на заразените клетки до тяхната смърт, и наличието на патогени в материала.

Промяна и възпаление на заразени тъкани вирус. В вирусни инфекции увреждането на преден план картина клетки и възпалителни изменения на тъканите, тяхното съотношение и тежестта варират с различни инфекции. За разлика от бактериалните инфекции (контролирани от полиморфоядрени левкоцити), контролирани от мононуклеарни клетки (лимфен и моноцити) в вирусни заболявания включват клетъчни елементи на възпалителни реакции. В етапите предходните унищожаване на клетки може да бъде визуално наблюдава техните дегенеративни и некротични промени.

Форма на инфектирани с вирус клетки. Тъй унищожаване на Цитоскелет клетки вземе закръглена форма. Промени в атомната структура доста разнообразни :. кариопикнозен (набръчкване клетка ядро ​​с дистрофични промени в него (от гръцки Карион, ядро ​​+ пикноза, печат)], гранични място хроматин кичури, неговите разпрашаване и т.н. Такива увреждания могат да причинят адено-, херпес, paramikso-, orthomyxo- п ретровируси. plasmolemma (МТС). Промените в структурата си, свързани със замяната на гликопротеини собствени вирус-индуцирани протеини. Тези лезии характерни за инфекции, причинени от вируси с обвивка, но някои "голи" вируси също т Огута предизвика промени в клетъчната мембрана. Сигнал plasmolemma структура може да доведе до izmeneniiyu някои от неговите характеристики (например, да се увеличи неговата пропускливост и сливане с неинфектирани клетки). В последния случай може да се наблюдава образуването на symplast (поли-kariotsitov) и синцитий. Symplast представени многоядрени гигантски клетки (например, мотика клетки, открити с херпесни лезии), образувани в резултат на изменение на лизозомни ензими МТС. Рядко се наблюдава образуване на големи конгломерати sintsitiev- цитоплазма, съдържаща стотици или хиляди свързани помежду си клетки ядра. формиране на синцитий поради изменение на гликопротеин повърхност и МТС характеристика на парамиксовируси.

Телата на включване, инфектирана с вирус клетки. Микроскопия на заразените клетки често разкрива телата на включване - типичното, но не и абсолютна признаци на вирусен лезии. Тау е значително по-голям от отделните вирионите, и често се оцветяват с кисели багрила (например, еозин).

• В някои случаи (например едра шарка), включително да играе ролята на "вирусни фабрики", която обединява деца на населението, в други - са депо продукти (например херпес вирусна инфекция).

• Когато инфектиране на клетки с ДНК-съдържащи вируси прасеца включвания са разположени в ядрото; изключване - телата на включване поксвирусии (теле Гуарнери).

• Когато инфекцията на клетки, които съдържат РНК вируси прасеца включванията, разположени в цитоплазмата (например, прасеца Бебе-Nogri, открити в цитоплазмата на мозъчни клетки в бяс).

Причините за смъртта на инфектираните клетки. Увеличаването в клетка, вируси индуцират синтезата на вирус-специфични протеини в различни степени потискащи клетъчния метаболизъм. Доклад синтеза на макромолекули, причинени от нарушаването на предаването тРНК. Сред геномни вируси РНК най-бързите и дълбоко потискане на макромолекулна синтеза в клетки предизвика пикорнавируси, включително геномна ДНК - poks- и херпесвируси. Действието на тези вируси се осъществява на ранен етап (преди появата на морфологични черти CPE). Инхибирането на синтеза на РНК и ДНК обикновено са вторични ефекти върху протеини, които контролират генната експресия и на клетъчната пролиферация. Много по-малко нарушения причиняват вирусни протеини директно инхибиране на синтеза на нуклеинови киселини. Сред геномни вируси РНК най-бързите и дълбоко потискане на синтеза на нуклеинови киселини причини пикорнавируси, включително геномна ДНК - poks- и херпесвируси.

По време на размножаването на вируса в клетката натрупват вирусни компоненти са токсични и увреждане на клетъчната структура. Например, цитотоксични свойства проявяват капсомери някои аденовируси, парамиксовируси гликопротеини. В процеса на вирусна инфекция, като настъпи повреда лизозомни мембрани, съдържанието на който се освобождава и осъществява клетка автолиза. Така, клетъчната смърт се появява в резултат на комбинация от ранно подтискане на синтеза на клетъчните компоненти, натрупването на токсични продукти и лизозомите вирусен щети.