Immunopathology развива в две форми-съкращения имунен отговор, свръхчувствителност, алергични и имунна недостатъчност answer- имунодефицитни състояния.
Имунодефицитни състояния - вродени или придобити дефект в имунната система, изразени невъзможност да изпълнява реакционната клетка и (или) хуморален имунитет. Нарушение имунологична реактивност може да се дължи на един или повече патологични механизми имунен отговор.
Разграничаване първични и вторични имунодефицитни: първична имунна недостатъчност, вродена дефект на имунната система, вторична имунна недостатъчност, в резултат на всички патогенни ефекти на околната среда, физични, химични или биологични фактори.
Алергията е типичен имунопатологични реакция на свръхчувствителност към вещества на протеин и не-протеин природа, която се основава на имунобиологични отговор "антиген-антитяло" или "антиген-чувствителни Т-лимфоцити" с последващо увреждане на клетките.
Allergy е форма на имунологичен отговор (IR) и образува заедно с други IR (имунитет, толерантност и имунологична памет) се поддържа вътрешната среда при постоянни соматични мутации, стареенето на клетките, външна агресия антиген (генетична чистота).
Общият характер на алергия и имунитет - единна основа на имунологична реакция образуване на комплекс K + AT. Но имунитет поради образуването на комплекс К + АТ ще неутрализира AG, бързото поглъщане и разрушаване от фагоцитите и отделяне от тялото - защитна реакция. В алергия, с изключение на задължителното образуване на комплекс AH + при клетъчен или хуморален тип, при изпълнението на процеса участва ансамбъл неспецифични медиатори - giperergicheskim възпаление с увреждане на клетки и тъкани. Когато имунните реакции настъпва увреждане на тъканите.
Алергии и възпаления.
Комплексът K-АТ е flogogennym агент заедно с други причини за възпаление. Когато АТ или клетки убийци взаимодействат директно с хипертония телесни клетки, такива като цитотоксични реакции или алергични реакции от забавен тип, комплекс-AT AG действа като фактор, причиняващ основната промяна с което започва възпаление. Ако образуването на комплекс К-АТ не води до директно увреждане на клетките, и в този случай стимулирани биохимичен етап алергични реакции произведени същите биологично активни вещества, които са медиатори на възпалението и да доведе до средно изменение. комплекс AG-Ab е един от факторите, които могат при определени условия да предизвика локално или генерализирана производство на биологично активни съединения медиатори на възпаление и шок. Във връзка с това изпълнение е такова, алергично възпаление и шок, което е в контраст с други възпалителни и шокови състояния, причинени AG-Ab комплекс действа като flogogennogo агент.
Основни (наследствени и вродени) имунодефицитни. Видове, патогенеза, симптоми, последици. Вторични (придобитите) имунна недостатъчност. Етиология, патогенеза, последствия. СПИН, етиология, начини на заразяване и патогенеза.
Имунодефицитни състояния - вродени или придобити дефект в имунната система, изразени невъзможност да изпълнява реакционната клетка и (или) хуморален имунитет. Нарушение имунологична реактивност може да се дължи на един или повече патологични механизми имунен отговор.
Разграничаване първични и вторични имунодефицитни: първична имунна недостатъчност, вродена дефект на имунната система, вторична имунна недостатъчност, в резултат на всички патогенни ефекти на околната среда, физични, химични или биологични фактори.
Етиологията: генетичен елемент на различни етапи на образуване или лимфоцити диференциация от хематопоетични стволови клетки (I фаза), които възникват в резултат на тежки нарушения причиняват смърт в ранна възраст, преди образуването и узряването на лимфоцитни субпопулации (етап V-VI).
Хромозомни аномалии в първични имунодефицитни обикновено са свързани с 14-, 18- или 20 минути хромозоми. Когато нарушения хуморални отговори открити редица генетични заболявания - от хромозомни делеции и точкови мутации за промяна на процесите на транскрипция и транслация.
В зависимост от нивото на смущения и локализиране на генетичен дефект разграничи клетъчен или хуморален комбинирани имунодефицитни първична форма (ID)
-когато се комбинира форма ID -defitsit аденозин деаминаза.
-при клетъчна форма пурин нуклеозид фосфорилаза дефицит и грам-заключена изход хипоксантин, което води до натрупване на АТР в тъкани и нарушение настъпва узряване на Т-лимфоцити.
-на хуморален и г дефицит транскобаламин (витамин В12), с нарушен имунитет комбинира с мегалобластна анемия.
Основни В - клетъчни имунодефицитни се характеризират с повишена уязвимост на пациенти с инфекции, причинени от капсулирани бактерии (стафилококи, стрептококи, пневмококи, менингококи, гонококи). Характеризира се с повтарящи се инфекции на горните дихателни пътища и на дихателната система, кожата и стомашно-чревния тракт.
Основно Т клетъчни имунодефицитни се характеризират с тенденция да тече хронично прогресивно тежки инфекции, причинени от патогенни микроорганизми и вътреклетъчни паразити (микобактерии, гъби, вируси, протозои), както и повишен риск от рак и забавяне на физическото развитие.
Форми на първични имунодефицити:
1. SCID - тежка комбинирана имунна недостатъчност (нарушена диференциация на хематопоетични стволови клетки в Т и В лимфоцити)
а) ди-Giorgi синдром - тимусен аплазия комбинира с аплазия паращитовидните жлези и се характеризира с дефицит на Т-клетъчна популация;
б) Nezelofa синдром - тимусен аплазия аплазия без паращитовидните жлези, наблюдавано хипоплазия на тимуса зависим области на периферни органи на имунната система с дълбок дефект в клетъчно-медиираните реакции имунитет.
2. Синдром на Louis-Bar - имунодефицит с атаксия, telangiectases, чести пневмонии с бронхиектазии;
3. Брутон синдром - Х-свързана агамаглобулинемия хромозома; характеризиращ се с почти пълното отсъствие на плазмени клетки и драматично инхибиране на хуморални реакции имунитет;
4. Disimmunoglobulinemiya: селективен дефицит на Ig А, селективен дефицит на IgG и IgM, селективен Ig E, хипергамаглобулинемия;
5. синдром на Wiskott-Oldricha- имунологичен дефицит, Y-свързан -hromosomoy и се характеризира с тромбоцитопения и екзема;
6. Липса на фагоцитоза:
- нарушение на бактерицидна активност (смущения на нивото на ензими)
-смущения на мобилност (дефект контрактилните структури)
- фагоцитоза недостатъчност, в зависимост от серумни фактори (opsonins и др.),
-промени в клетъчната мембрана структура;
7. Липса на в системата на комплемента.
Усложнения и усложнения на първични имунодефицитни:
-Многократното бактериални, вирусни, гъбични инфекции.
-Заболявания на сърцето, белите дробове, нервната система, храносмилателния тракт.
-По-висок риск от развитие на рак
-Смърт от тежки инфекции (бактериални, вирусни, гъбични).
Интензивно функция на имунната система и активен постнаталното митотичната активност на лимфоцити ги прави силно чувствителен към много вредни фактори - на инфекции (бактериални и вирусни), химически реакции (например, соли на тежки метали, канцерогени, мутагени, фармакологични агенти), радиация, метаболитни нарушения (диабет , атеросклероза, затлъстяване). В процеса на стареене имунодефицитни състояния се развиват в резултат на промените в dishormonal развитие.
Под влияние на патологични фактори възникне вторичен идентификатор е свързан с инхибиране на функцията на отделните форми на Т -, В-лимфоцити, или комбинация от двете. На причините и условията на експозиция зависи от клинични форми на вторичен идентификатор, проявите на които са подобни на първичния ID. Разлика между тези видове документи за самоличност е по-широка градация и тежестта на вторични документи за самоличност срещу причинен фактор.
Примери на някои форми на вторичен ID:
- в уремия: развитието на лимфопения резултат авто-интоксикация и увеличаване потискаща активност;
-за тумори в началото на развитието на метастази преобладава супресивна активност на регулаторните Т-лимфоцити се разстрои превключване синтез механизъм имуноглобулин;
- стареене: намалена способност да отговори на екзогенна AH активност и повишена чувствителност към авто-антигена, което е от решаващо значение за развитието на инфекциозни и неопластични процеси;
-в паразитни инфекции: намалена функция на макрофагите, Immunoregulation процеси са нарушени. увеличава производството limfotsitotoksinov;
-вирусни инфекции (морбили, рубеола, грип и т.н.) - в резултат на вътреклетъчния вирус цитопатичен ефект намалява броя на ефекторните клетки на имунната реакция.
Усложнения и последствията от вторични имунодефицити.
-Появата на сериозни инфекциозни заболявания (пневмония, множествена абсцес, сепсис).
-Летален изход в резултат на сепсис или СПИН.
Причината за HIV е ретровирус, чийто геном съдържа шест гени и реагира с CD4 +. Вирусът навлиза в клетките, и след това с помощта на обратна транскриптаза трансформира и интегрирана в ДНК на репликацията на вирус настъпва hozyaina-. Вирусът заразява неврони на централната нервна система, и открива много по-рано в В-лимфоцити и макрофаги.
Източникът на инфекцията е болен човек на всички етапи от процеса на ХИВ инфекция. Полово предавани инфекции, парентерално, transplacentally и чрез кърмата.
По време на HIV инфекция изолиран остър период на развитие, асимптоматична фаза на заболяването и степента на развитие на симптомите на придобита имунна недостатъчност (СПИН).
След инфекция, се наблюдава виремия - появата на вириони в кръвта, да се увеличи съдържанието на лимфокини и активирането на клетките на имунната система. През първите 6 месеца на антитела тялото формира на вируса. Типичният клиничната картина на остра ХИВ infektsii грипоподобни симптоми: общо неразположение, подути лимфни възли, висока температура, болки в мускулите.
Вирусът заразява макрофаги, в която тя се развива и се разпространява през тялото, но клиничните прояви на остра инфекция изчезват. Намаляване на броя и функционалната активност на CD4 + лимфоцити.
Когато броят на CD4 + лимфоцити става по-малко от 200 клетки на микролитър от плазма развива симптоми на СПИН - засилено катаболизъм, има кахексия, повишена чувствителност към инфекция, има сериозни гъбични инфекции.
Свързани статии