Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в техните проучвания и работи, ще бъда много благодарен.
Имунитет, имунната diagnostikatuberkuleza
Човешки инфекция на туберкулоза се среща в повечето случаи (90-95%) до респираторния тракт (aerogenic път), най-малко - през стомашно-чревния тракт (храносмилателния път). Има случаи на инфекция чрез непокътната кожата и лигавиците (писта път). Възможно е вътрематочна инфекция на плода в майчината болни с туберкулоза в резултат на инфекция на плацентата през кръвоносните съдове и пъпната вена.
За инфекции и туберкулоза са значително развитие дозата Офис и продължителността на излагане на пациенти с туберкулоза. Тази болест се среща по-често при фамилна контакт с пациент с масивна бактериална екскреция, който от дълго време не е изолирана от здрави членове на семейството, най-малко - в контакт с туберкулоза пациенти, чиито храчки не открива офис.
МВТ проникнали в дихателните пътища заедно с капчици от храчки, слуз, слюнка, с прахови частици, системата на мукоцилиарния клирънс - мигли епител, слуз секретиран ток - може да бъде изведен от бронхите, което предотвратява контакта им с алвеоларните макрофаги.
Основно инфекция - е заразен лица не са били инфектирани офис или ваксинирани с БЦЖ. За първи път фагоцитарно клетки, които се опитват да се усвои и да унищожи МОТ, са многоядрени левкоцити. Въпреки това, техните потенциални бактерицидни изливи недостатъчни за функцията за защита. Полиядрени левкоцити влезли в контакт с клеймото МВТ. След полинуклеарите Офис взаимодействат с макрофаги. Първата фаза на това взаимодействие е да се определи Office на макрофагни клетъчни мембрани специфични рецептори. На следващо място, втората фаза, насочена към усвояване на МОТ. Plasmolemma макрофаги част потопен в цитоплазмата и формира фагозоми съдържащ МВТ. В третия и последен етап е свързан с фаголизозомата на образуване, което се случва на кръстопътя на макрофаги лизозомите и фагозоми. При тези условия, протеолитични лизозомни ензими могат да имат разпадащ ефект върху усвояването на Службата, както и да ги унищожат.
Храносмилателната активност на макрофагите зависи от микроорганизма, възрастта, пола, наследственост, и вирулентността на микобактерии. В повечето случаи, основният контакт МОТ и макрофаги дисфункция настъпва срещу лизозомна фагоцитни клетки. Появата на тази функция е свързана с вредни ефекти върху АТР-позитивни удавен, sulfatide и кабел фактор лизозомния мембрана, които са синтезирани от Службата. Лизозомни дисфункция предотвратява o6pazovaniyu фаголизозомата и лизозомни ензими, които не могат да действат на Mycobacterium абсорбира. В тези случаи, макрофагите се превръща в нещо като контейнер за туберкулозен патоген. Вътреклетъчно намира ILO продължава да расте, пролиферират и да започне образуването на вещества, които имат вреден ефект върху клетката гостоприемник. Макрофагите постепенно умира и микобактерии отново попадат в извънклетъчното пространство. Такова взаимодействие се нарича МВТ и макрофаги фагоцитоза непълна. Най-нататъшната съдба на микобактериите и изход първичната инфекция зависи от способността на тялото да активират макрофагите и създаване на условия за завършване на фагоцитоза.
Водеща роля в съпротивата туберкулоза тялото, която се отделя, придобито клетъчния имунитет. Тя се основава на активирането на макрофаги и тяхното влияние върху ефекторни Т-лимфоцити. Макрофагите фагоцитирани Office, експресират на повърхността на антигените на микобактериални клетки под формата на пептиди и секретират ензими - медиатори (IL-1), активиране на Т-лимфоцити. Т-клетки от своя страна секретират медиатори - лимфокини (интерлевкин-2), които активират миграцията на макрофаги и тяхната ензимна активност срещу Office. Секретирани от активирани макрофаги от невротрансмитери и В-лимфоцитите, отговорни за синтез на имуноглобулини. Въпреки това, натрупването в кръвта на конкретен клас имуноглобулини не стимулира имунен отговор.
Чрез повишаване на ензимната активност на макрофагите секретират вещества, които насърчават възпалителни реакции, повишена съдова пропускливост, външен вид на забавен тип свръхчувствителност (DTH) и положителен туберкулин кожна реакция.
Активирани макрофаги са в състояние да генерира твърде силно агресивни форми на кислород и водороден пероксид, който е придружен от така наречените кислород взрив в качеството на fagotsitiruemy туберкулоза патоген. Едновременно с L-аргинин и тумор некрозис фактор-алфа туморни форми азотен оксид (NO), който също предизвиква антимикобактериални изразен ефект.
Сред Т-лимфоцитна субпопулация на клетки с различна функционална стойност на имунния отговор на макрофагите на. Т-клетките помощници активират макрофаги, Т-супресори са преследвани.
Част имунни лимфоцити (убиец Т) в сътрудничество с макрофаги гарантират развитието на DTH - един от основните феномени на клетъчния имунитет TB. За всички HRT включва реакцията на клетки към антигените на микобактерии. За идентифициране на DTH реакция в имунологията използва взрив трансформация на лимфоцити и инхибиране на миграцията на левкоцити. В общата практика за идентифициране използване HRT туберкулин.
Защитата срещу туберкулоза има специфична стойност и хуморални фактори природен резистентност (допълнение, лизозим, пропердин, интерферон и т.н.), които придобиват основни новородени с физиологичен увреждане на имунната система. При възрастни, ролята на хуморални фактори на защита срещу туберкулоза е неясно.
Получаване на имунитет към основната Office инфекция, BCG ваксинация е успоредна микобактериална умножение и развитие на специфични възпалителна реакция. С увеличаване на възпроизвеждане имунен отговор на микобактерии забавя, намалява възпалителната реакция, причинена от тях.
DTH реакциите се откриват след 2-3 седмици. след инфекция или ваксинация, но достатъчно изразен имунитет се формира след 8 седмици.
Получаване на имунни реакции възниква под влиянието на задържане микобактериални компоненти. Кабел-фактор, определящ вирулентността на микобактерии инхибира образуването и лизис на Mycobacterium phagolysosomes. При голяма част от населението на микобактерии и тяхното интензивно възпроизвеждане увеличаване на броя на Т-супресори, намалява имунологична активност на Т-хелперните клетки, подтиска DTH, което води до развитието на процес туберкулоза, образуването на некротични грануломи. Когато малка популация на микобактерии след развитието на DTH макрофаги под влиянието на медиаторни субстанции Т-лимфоцити, насочени към мястото на антиген на действие и създаване на условия за образуването на продуктивни или ексудативни продуктивни грануломи. Макрофагите под влияние на фосфатиди аз фагоцитозиртани микобактерии в тях се превръщат в епителоидни клетки и гигантски многоядрени клетки Пирогов-Langhans, които ограничават фокусът на възпалението. образуване на гранулом трябва да се разглежда като имунологичен отговор на организма към ТБ инфекция.
В имунизирани с БЦЖ ваксина организъм по-бързо макрофаги мигрират към мястото на Службата на въвеждане, имат по-голям капацитет, отколкото в храносмилателната неимунизирани.
Средно туберкулоза характеризира с наличието на придобит имунитет при първична инфекция. Изражението му определя развитието и хода на туберкулоза. Имунно състояние на тялото поддържа персистираща инфекция след първична инфекция, която е типичен или L-форми се намира в оставащ след първична инфекция или МВТ излекувани първична туберкулоза на огнища. Средно туберкулоза предимно орган възниква като следствие от Службата за първична туберкулоза лезии излекувани (ендогенен реактивиране) или повторно aerogenic и храносмилателния инфекция (екзогенен суперинфекция). Имунният отговор в средното туберкулоза голямо значение също принадлежи към макрофаги, които заедно с Т лимфоцитите инхибират обобщение на инфекция и разпространението на туберкулоза възпаление. Инфектирана процес, когато средното туберкулоза се характеризира с възпаление и некроза на тъканите срещащи се дължи на разрушаването на макрофаги. Некрозен засяга съдове предотвратява проникването Mycobacterium лимфоцити и макрофаги, което води казеация не се резорбира и не фагоцитозни микобактерии.
Придобитият имунитет се намалява при заболявания на лимфната система, бременност, гладно, получаващи имуносупресивни агенти, в злоупотребяващи с алкохол, наркомани, болни от рак пациенти със захарен диабет. От отговора на имунната система при изпълнението на МОТ има ефект и генетични фактори. Връзката с наличието на туберкулоза в генотипа на един или друг HLA антигени. Те влияят на функционалната активност на макрофаги, Т и В лимфоцити, и по този начин да индуцира или да забави развитието на туберкулоза. Граждани - на HLA антигени - B7 и DR2 не се наблюдава развитието на клетъчния имунитет при БЦЖ ваксинация.
Морфологични промени по време на туберкулоза варират - от ostronekroticheskih случаен огнища на малки промени и реакции неспецифични paraspetsificheskih тъкан на МВТ.
Туберкулоза възпалителна реакция започва с неспецифично природата. В експеримента с вътреклетъчен инфекция вирулентни култура МВТ животни в ден пролиферация настъпва хистиоцитен броя на клетките; interalveolar стени инфилтрирани от мононуклеарни клетки, лимфоцити, сегментирани левкоцити. В бъдеще, около пълнокръвни подути кръвоносни съдове намерени струпвания на лимфоцити, пропуските в алвеолите - макрофаги. Сформирана плазмацитичен и gistiomakrofagalnye могили, където има струпвания на епителоидни клетки. 1-1,5 месеца. определя специфично за туберкулоза епителоидни клетки туберкули многоядрени клетки и некротични зони в центъра. В зависимост от масивност, вирулентността на инфекцията и реактивността на микроорганизъм може да бъде изгодно хълмове ексудативна, лимфоцитна, продуктивна, епителоидна и гигантски клетки некротична. Около съдовете и бронхите се виждат големи натрупвания на лимфоидни клетки. С напредването на ТБ туберкули сливат в големи джобове, които съставляват белодробен огнища, с площ от казеация (инфилтрация). Възпалението може да се разпространява и мигрират към бронхите. Когато казеация инфилтрация на левкоцити секретират протеолитични ензими казеация може да се стопи и перфорира лумена на бронхите. Сформирани са от упадъка на инфилтрация кухина ще служи като източник на приходи МОТ за други отдели на белите дробове и формирането на нови лезии инфилтрати, кухини. Кухината може да бъде оформен и язва проникне в стената на бронхите.
Рани туберкулозен огнище придружено ексудати резорбция и образуване уплътнение казеация около капсулата съединителната тъкан. Абсорбция на ексудат, клетъчни елементи, гранулиране може да доведе до образуването на фиброза (цироза). Като такива регресия лакирани колагенови влакна, подложени Hyalinosis капсула, капсулата се и се показват натрупвания на лимфоцити, които характеризират експресията на имунологични реакции. Липсата на специфичен гранулационна тъкан в инцистирани огнища показва образуването на остатъчни промени след лечение на туберкулоза.
Интензитетът на туберкулозен възпаление тежест и промяна на тъкан възпалителна реакция - промяна, ексудация и пролиферация - също до голяма степен зависи от размера на МВТ, уловени в тялото, и тяхното вирулентността. Експериментът установено, че туберкулозен белодробен лоб в животно (куче), генерирани когато се прилага 10, близък фокус - 6. Кухината 10 - 10 август микобактерии.
Изолиране през две последователни периоди от туберкулоза - първични и вторични - също е отразено в характеристиките на патологична картина.
първичен период ТБ се влияе предимно лимфната система, а така и откритите общи за постоянно, или общо, казеация лимфните възли. В резултат на бактеремия, характерни за този период, хематогенни огнища се определят в белите дробове и други органи. Типични морфологични промени в първичната туберкулоза е наличието на обширни перифокален възпалителни реакции около основните лакирани и paraspetsificheskih общи реакции в белите дробове и други органи в възли форма лимфоидни и лимфохистиоцитично, инфилтрация и макрофаги пролиферация.
След първична туберкулоза може да бъде под формата на поражения от туберкулоза, проявява широко хематогенно или lymphogenic разпространение. Наред с центрове с производствения възпалителната реакция, предимно в дифузна светлина открива васкулит, и в хронична - и интерстициален меша склероза. Дисеминирана туберкулоза е генетично свързан или с прогресирането на първичен TB инфекция, или активиране на лезии. В прогресивно разбира с дисеминирана туберкулоза е първоначалната форма на вторичния туберкулоза.
Средно туберкулоза се характеризира с наличието на остатъчна poslepervichnyh огнища (калцинират лимфни възли скрининг-огнища) са важни в патогенезата на тази форма. Развитие на имунната, възпалителният процес придобива характера на увреждането на органите под формата на огън, инфилтрация, пещери, без oolshogo перифокален възпаление и участие в лимфните възли.
Инфекция Office намалена вирулентност L-форми може да предизвика възпалителни реакции в retikulogistiotsitarnyh пролиферация, лимфоидни клетки и макрофаги в белия дроб и лимфните възли. При липса на характеристика за реакция туберкулоза епителоидна клетка, и такива реакции се наричат казеация paraspetsificheskimi. Те обикновено се наблюдава при първична туберкулоза.
Неспецифичното възпаление в перифокален реакция около туберкулозни лезии отразява ексудативна фаза на зоната на възпаление и ексудация, представени морфологично характеризира с оток, васкуларна конгестия и лимфоцитна инфилтрация.
ТБ имунодиагностика. Този проблем съществува, първо, защото известни за редица заболявания, които имат подобен туберкулоза клинични и радиологични симптоми, от друга страна, BCG ваксинация и инфекция на атипични микобактерии и евентуално други микроорганизми като напречни антигени с Mycobacterium - туберкулоза патогени, е трудно да се проучи имунния отговор към антигена на Mycobacterium туберкулоза. Най-широко използвани за диагностициране на кожен тест туберкулоза туберкулин понастоящем е малко използване за диференциална диагноза поради ниската специфичността и активността на лекарството, което се поставя този тест - туберкулин.
Понастоящем има много чувствителен и възпроизводимо откриване на антитела Microtest с автоматизирана и компютър въз основа на резултатите (RIA, EIA). За високо специфични реагенти са няколко подхода: Физични и химични методи за фракциониране, получаването на моноклонални антитела, селекцията с антиген последния тесен специфичност, получаване на "генно инженерство" протеини и синтетични антигени.
Друг подход е да се определи serodiagnosis разлики антитяло серуми спектър - антитела към различни антигенни детерминанти от имуноблотинг или имуноутаяване. Има доказателства, че различните пациенти с туберкулоза антитела към различни антигенни компоненти на комплекс микобактериална лекарството.
Диагностика на туберкулоза имунитет на макрофагите
Поставен Allbest.ru
Свързани статии