По време на разработването на първичен имунен отговор на бактериална инфекция на грундирани В-лимфоцити и активирани Т-хелперните лимфоцити са оформени на В и Т лимфоцити са "памет", които, когато повторно заразяване на имунен отговор позволи развитието на вторичен вид.
Тъй като имунният отговор на синтез антитяло е включен един от изотип на друг. Този процес се контролира и регулира предимно от хелперни Т лимфоцити чрез производството на цитокини - IL-4, IL-5, IFN # 038, # 947, # 038 TNF; # 946 и др.
Получени по време на антитела имунна реакция унищожи бактерии дължи на: а) бактерицидно действие, б) опсонизиране на бактерии и подобряване на фагоцитоза. Механизъм антитяло bacteriolysis е както следва: антитела, взаимодействащи с бактерията, образуване на имунен комплекс антитяло + бактерии, които активират комплементната система води до образуването на комплекса мембрана атака (MAC). МАК от атакува клетъчната стена на бактериите, образува пори в него. След получената време серум лизозим получава достъп до вътрешния слой на пептидогликан на клетъчна стена на бактерии, унищожава това, което се предизвиква смъртта на бактериите. Трябва да се помни, че продуктите на активиране на комплемента (C3A, С4а, С5а) са мощни хемотактични фактори за неутрофили и макрофаги. Тези фактори могат да се концентрират клетките с фагоцитни свойства на мястото на влизане на бактерии и активират фагоцитоза. Опсонизиране на бактериални антитела и комплемент (C3b) значително опростява и подобрява процеса микроби фагоцитите на свързване и ендоцитоза. В този случай, антитялото чрез специфичната си част (F (аб) 2 свързват микроба чрез Fc-част, прикрепена към него фагоцити (FcR).
Специфични антитела, получени в хода на развитие на хуморален имунен отговор, също са основен фактор за защитата на организма от екзотоксини, които са в развитието на някои бактериални инфекции (тетанус, дифтерит, газова гангрена) играят важна патогенна роля. Неутрализиране на токсин антителата се дължи стереохимична блокира активния център на токсина или алостерични конформационни промени в тях. Освен това, взаимодействието на антитялото с токсина води до образуването на молекулни комплекси, които не са в състояние да дифундира в тъканите и са лесни обект на фагоцитоза.
Свързани статии