Immunokonfliktnaya бременност. Механизми на развитие на хемолитична болест на плода
Във всички случаи, когато майката и плода са с различни кръвни групи (и то обикновено се случва, когато майката и бащата на детето с различни кръвни групи) може да настъпи повишаване на чувствителността на организма на майката. За формирането на вторичен имунен отговор в историята на майката трябва да бъде от първостепенно епизод на сенсибилизация, която може да се случи много преди сегашната бременността.
По време на първоначалния контакт с чуждия антиген синтезира майката IgM, което транспорт през плацентата невъзможно. Когато впоследствие изложени в резултат на вторичен имунен отговор синтезира IgG, който може лесно да проникне през плацентата от 10-та седмица от бременността и може да причини увреждане на плода. Сенсибилизираните жени се считат, в кръвта, които се намират на анти-Резус антитела.
Патофизиологични процеси. срещащи се в тази болест са добре проучени. Експресията на Rh антигени на фетални червени кръвни клетки, наблюдавани в ранните етапи на бременност, тъй като тяхното образуване. През този период, тялото на майката, след чувствителни първични форми разположени имунен отговор, насочен срещу Rh-позитивни червени кръвни клетки на плода.
Майчините антитела ги унищожат, което е придружено от активирането на ретикулоендотелната система фетален операция. Използване на модифициран еритроцити се извършва главно в далака, където те са най-накрая се подлага на хемолиза и фагоцитоза. Изключение от това са случаите на схеми за сенсибилизация Кел антигени. IgG, се произвежда по време на вторичен имунен отговор, увреждане не само Кел-позитивни червени кръвни клетки, но също стволови клетки фетални костен мозък, което води до потискане на еритропоезата, без признаци на хемолиза, чиито продукти в този случай не се образуват, и няма да бъде открито.
Прогресивна анемия компенсира плода чрез повишаване на еритропоезата в черния дроб, далака, чревната стена и други огнища на екстрамедуларна хематопоеза поради стимулиране с еритропоетин. На чернодробни лезии като увеличението постепенно се сливат една с друга и да започне да заемат голяма част от чернодробно паренхим, което води до разрушаване на чернодробните клетки и техните ензимни системи, заедно с оклузия на жлъчните пътища.
Заключителният етап на "хепатотоксичност" хематопоезис може да бъде чернодробна недостатъчност. В случай на прогресиране на заболяването се увеличава хемолиза, анемия компенсаторно корекция става невъзможно, и става все по-лошо.
Клинично плода по време на този период ще бъдат идентифицирани симптоми последния етап на заболяването, наречен фетални хидропс, който се характеризира с хепатоспленомегалия, хипопротеинемия, хипоалбуминемия, асцит, генерализиран оток (аназарка), плеврален и перикарден излив, сърдечна недостатъчност, плацентата недостатъчност, което в крайна сметка може да доведе предродилна му смърт.
Воднянка на плода и новороденото е сериозен проблем за неонатолози във връзка с нарушение на белодробна вентилация, тъкан оток, феномените на метаболитна ацидоза, сърдечна нестабилност, незрялост на белодробната тъкан и нарушена еластичност гръдната стена. Дори при липса на оток при бебета са с висок риск от билирубин токсичност, най-тежката форма на който (керниктер) (ядрено жълтеница) може да доведе до смърт или тежка енцефалопатия.
Основните задачи в лечението на пациенти с имунологични нарушения са сенсибилизация превенция на риска в съответните групи от жени, навременна диагностика на хемолитична болест на плода и решението за провеждане коригиращи мерки в случай на тежко протичане на заболяването, за да се позволи по-нататъшното напредване на бременността. По-долу ще бъде разгледана по-подробно ролята на ултразвук във всички тези етапи на управлението на бременни жени.
Препоръчано от нашите посетители:
Свързани статии