ПредишенСледващото

Прехвърлени остър вирусен хепатит

Най-честата причина за хроничен хепатит - прехвърля остър вирусен хепатит. Понастоящем възможността за синхронизация на четири от седем форми на остър вирусен хепатит - В, С, D, G.

Прехвърлени остър вирусен хепатит В

Прехвърлени остър вирусен хепатит - една от най-често срещаните причини за хроничен вирусен хепатит.

Според Световната здравна организация, в света има около 300 милиона носители на вируса на хепатит В (HBV). Според проучвания в Република Беларус е дом на около 3 милиона души. Хората, заразени с вируса на хепатит В повторно заразяване годишно около 64 хиляди души.

Остър вирусен хепатит В става хроничен вирусен хепатит в приблизително 5-10% от случаите.

Критерии заплаха трансформация на остър вирусен хепатит в хронична:

Инфекцията с вируса на хепатит D, инфаркт на остър хепатит D

Вируса на хепатит D (D-вирус, делта вирус) е открит през 1977 Rizzett гр. Структурно D-вирус е размер на частиците от 35-37 пМ, състояща се от външна обвивка (липиди и HBsAg) и вътрешна част.

Вътрешната част на вируса на хепатит D (HDV) включва геном и протеин, кодиращ синтеза на специфичен антиген - HDAg. Геном е кръгова едноверижна РНК на много малки размери. HDAg състои от два протеина с различна скорост на образуване дължина регулиране геном аминокиселинната верига. Протеин стимулира по-малките и по-голям протеин инхибира синтеза на генома (геномна и антигеномни протеини).

Има три генотип HDV - I, II, III. Сред генотип I отделят два подтипа - ла и 1б. Всички генотипове принадлежат към същия серотип, така че антителата, произведени от тях са универсални.

Хепатит D вирус е локализиран в ядрото на хепатоцитите.

Източникът на инфекцията - пациенти с вирусен хепатит В (остра или хронична) едновременно инфектирани с D.

предаване пътека D-инфекция са същите като хепатит В:

  • парентерално, преливане на кръв и нейните компоненти;
  • пола;
  • от майка на плода.

Последните два начина на заразяване са с малко по-ниска стойност, отколкото в HBV-инфекция.

Прониквайки в тялото, D-вирус навлиза в ядрото на хепатоцитите, тя се превръща в пълна и повторен само в HBsAg среда.

D-вирус, за разлика от вируса на хепатит В има пряко цитопатичен ефект върху хепатоцитите.

Вероятно този факт е важен фактор в патогенезата на хронични вирусни хепатити D. автоимунни механизми причинени директно D-антиген, също са важни. В допълнение, тъй като е налице само във връзка с вируса на хепатит В, патогенезата и механизми също са включени хроничен хепатит В.

В случай на присъединяване на хроничен хепатит В, D-вирусен се отбелязва за неговото тегло, обикновено има преход в CAT и цироза. Когато прикрепена към D-остър вирусен хепатит В, се наблюдава силна, фулминантен и бърз преход към цироза (HDV tsirrozogennost).

Delta ендемична инфекция са Молдова, Туркменистан, Узбекистан, Казахстан, Централна и Южна Африка, Южна Америка, Южна Индия, страните от Близкия изток и Средиземноморието.

Инфекция с хепатит С, вирусен хепатит С

Инсталираният в момента вирус независимостта G; неговата роля в етиологията на остър хепатит, и особено хроничен хепатит е широко дискутирани. Хепатит G вирус се предава парентерално. Той е РНК вирус. В Европа и САЩ инфектирани с хепатит G възниква при пациенти с хроничен хепатит В (10% от случаите), хроничен хепатит С (20%), алкохолен хепатит (10% от случаите), 20% от пациентите с хемофилия. Остър вирусен хепатит G може да се трансформира в хроничен хепатит G, цироза на черния дроб и евентуално рак на черния дроб.

злоупотребата с алкохол

Злоупотребата с алкохол - основна причина за хроничен хепатит. Патогенезата на хроничен алкохолен хепатит е както следва:

  • преки токсични ефекти на алкохол и necrobiotic на черния дроб;
  • много отбелязани токсичен ефект върху черния дроб метаболит на алкохол atsetaladegida (той е 30 пъти по-токсичен от алкохол);
  • остър активиране под влияние на алкохол на липидната пероксидация в черния дроб, образуването на свободни радикали, увреждащи интензивно мембраната lizosomnys хепатоцити и по този начин освобождава lizosomalyshe ензими изостри нараняване хепатоцитен;
  • алкохолно образуване хиалин и развитие в хепатоцити в отговор към него вредни имунни цитотоксични Т лимфоцити отговор;
  • инхибиране и стимулиране на чернодробна регенерация fibrozoobrazovaniya;
  • честата комбинация от алкохол и хепатит В или С са взаимно подобрява патогенетична действие на тези фактори.

автоимунно заболяване

Автоимунността като основната причина за хроничен хепатит се признават в случай, че е невъзможно да се установи някакви други причини. Като правило, има вроден дефицит на Т-супресорни лимфоцити функция. В патогенезата на автоимунен хепатит се отнася главно до образуване на автоантитела към компонент хепатоцити и чернодробна специфичен липопротеин, антинуклеарни антитела и антитела на гладката мускулатура. За развитието на автоимунен хепатит предразполага присъствието на HLA-B8. DR3.

Ефект на лекарства хепатотропен

Някои лекарствени средства могат да причинят хроничен хепатит.

Хепатотропен лекарства могат да бъдат разделени на две групи:

  • хепатотоксини истински;
  • хепатотоксини собствен начин на мислене.

Истинските хепатотоксини от своя страна се делят на две групи: преки и косвени хепатотоксична действие.

Чрез хепатотоксини директен хепатотоксична действия включват:

  • парацетамол;
  • салицилати (с използване на 2 г на ден салицилати може да се развие фокална хепатоцелуларен некроза в 2/3 пациенти;
  • антиметаболити (метотрексат, 6-меркаптопурин);
  • големи дози тетрациклин (за предотвратяване на увреждане на черния дроб дневна доза не трябва да превишава 2 грама в множествено число приемане и 1 г интравенозно приложение);
  • Амиодарон (CORDARONE).

Gepatotoksteskie лекарства увреждат черния дроб медииран ефект от интерференция с метаболитен процес. Сред тази подгрупа изолира цитотоксична (пуромицин, тетрациклин); холестатично (анаболни стероиди, хлорпромазин, хлорпромазин, хлорпропамид, пропилтиоурацил, новобиоцин и др.), лекарства, и канцерогени.

Под хепатотоксини особености идентифицирани две подгрупи. Първата подгрупа включва лекарствени вещества, които предизвикват увреждане на черния дроб, поради алергични реакции от забавен тип свръхчувствителност тип - това халотан; транквилизатори, фенотиазини; антиконвулсанти (фенитоин, fenatsemid); антидиабетни (bucarban, хлорпропамид); антибиотици (оксацилин).

Вторият клас включва лекарства, които предизвикват увреждане на черния дроб, поради токсични метаболити, образувани по време на биотрансформацията на лекарства в черния дроб (atsitamifen, изониазид).

Лекарства причиняват различни увреждане на черния дроб. Те се класифицират, както следва:

  • Остра чернодробна болест лекарства:
    • вирусоподобни (цитолитичен) остър хепатит;
    • прост (каналикулярното) холестаза;
    • holangiolitichesky (gepatokanalikulyarny) хепатит;
    • fosfolipidoz.
  • Хронично чернодробно заболяване, лекарства:
    • хроничен активен хепатит;
    • hronicheskiypersistiruyuschy хепатит;
    • хронична холестаза;
    • чернодробна фиброза;
    • цироза.
  • Gepatovaskulyarnye поражение:
    • venookklyuzionnaya заболяване (синдром на Budd-Chiari);
    • peliosis (кисти пълни с кръв и комуникиращи с хармоници на черния дроб);
    • тромбоза на чернодробните вени.
  • Тумори:
    • модулна фокална хиперплазия;
    • аденом;
    • хепатоцелуларен карцином;
    • гиосарком.

Хронична лекарствено индуциран хепатит настъпва при 9% от лекарството и хепатопатия може да бъде устойчиво и активно.

Хроничен устойчив хепатит може да се развие oksifenizatina на приложение, metildofy (dopegita, ALDOMET), изониазид, аспирин, някои антибиотици, сулфонамиди, орални контрацептиви, продължителната употреба на барбитурати, карбамазепин, фенилбутазон, алопуринол, дифенилхидантоин (дифенилхидантоин), хидралазин, диазепам.

Хроничен активен хепатит, е описано с продължителна употреба на метотрексат, азатиоприн, тетрациклин и неговото развитие може да се дължи на използването на тези средства, което води до хроничен устойчив хепатит.

Генетично определени форми на хроничен хепатит

Генетично определя форми на хроничен хепатит (хемохроматоза, болест на Уилсън, а2-антитрипсинов дефицит).

Уведомете ни за грешка в текста:

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!