ПредишенСледващото

Хранителни заболявания (PTi) - остри, краткосрочни заболявания, причинени от опортюнистични бактерии, способни да произвеждат екзотоксини извън тялото (в храна), и срещащи се със симптоми на горния стомашно-чревен тракт (гастрит, гастроентерит) и нарушен метаболизъм вода-сол ,

Бактериален хранително отравяне разделена на отравяне и токсикоза (интоксикация). Последните включват болести, причинени от Cl. ботулинов и ВИДА щамове на св. ауреус. Поради изразени разлики в механизма на действие токсин (ефект neuroplegic) изолира Cl. ботулинов, и идентичността на клиничната картина на ботулизъм е описан поотделно. Стафилококова същото интоксикация, подобна на клиничната картина на хранителни заболявания, са представени в този раздел.

Етиология. Чрез PTI патогени включват различни видове опортюнистични бактерии, способни да произвеждат екотоксини в периода от живота си извън човешкото тяло в най-различни храни. Сред екзотоксини - ентеротоксини (термолабилни и термостабилна) повишаване на секрецията на течност в лумен и соли стомаха и червата, и цитотоксин вредни мембрана на епителните клетки и нарушава belkovosinteticheskie процеси в него.

Най-често срещаните патогени PTi в състояние да произвежда ентеротоксини са Clostridium перфрингенс, Proteus вулгарис, Proteus Mirabilis, Bacillus cerreus. Ентеротоксини също образувани PTi агенти, принадлежащи към родовете Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В повечето патогени PTI ентеротоксини са термолабилни.

Изразено топлоустойчив ентеротоксин различни свойства Св ауреус. Не се инактивира чрез кипене 30 минути (според някои оценки, до 2 часа) и запазва способността в отсъствието на бактерии се причини клинично заболяване.

Сред PB патогени притежават способността да произвежда цитотоксин Clebsiella пневмония, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium перфрингенс тип G и Clostridium труден, Vibrio parahaemolyticus, St. ауреус и редица други микроорганизми.

Трябва да се отбележи, че не всеки над бактериалния щам, способни да формират екотоксини. Следователно, използването на храни, съдържащи голям брой бактерии, а не себе си да доведе до развитие на PTI. Заболяването се среща само когато заразени храни токсин за производство на щамове на бактериите.

Епидемиология. Патогени PTI е широко разпространен в природата и се срещат навсякъде в изпражненията на хора и животни, в почва, вода, въздух, на различни индивиди, обикновено идентифициране на източника на IPT не е възможно. Въпреки това, в някои случаи, когато източникът е лице, което работи в хранително-вкусовата промишленост, както и страдащи от различни гнойни заболявания на кожата (пиодермии, престъпник, язви и др ..) или стенокардия, ринофарингити, laringotraheobronhitami, пневмония, идентификацията им е не само необходимо, но също е възможно. Сред източниците на зоонотична РВ може да бъде идентифициран mastitic животни - крави, кози, овце и т.н. механизма на предаване на тази група от заболявания -. Фокусирано - орално.

IPT разпределена храносмилателния маршрут. Сред факторите за предаване на твърди частици PTI (колбаси, желета, яйца, месо и рибни консерви и др.) И течни (супа, мляко, сокове, плодови напитки, желе, квас, лимонада, бира, коктейли и др.), Хранителни продукти, които са с бактерии размножаване. Стафилококова интоксикация е най-често свързани с консумацията на заразени мляко и млечни продукти, сладкарски кремове, месо, риба и зеленчукови ястия. Протей и клостридии размножават добре в протеиновите храни (месо, риба, включително консерви, колбаси, млечни). Вие. cerreus много непретенциозен, бързо се размножава в различни храни: зеленчукови салати и супи, пудинги, месо и рибни ястия.

Чувствителност към тази група от заболявания е висока. Често болен 90-100% от хората, които са използвали заразеното продукт. Характерни за PTI е не само групата, но и взривоопасна (експлозив) естеството на заболяването, в който за кратко време (няколко часа) болен всички участници епидемия.

Честота PTI записан през цялата година, но по-често при топло време, тъй като в този период е по-трудно да се приложи безупречно съхранение на готови храни.

Патогенеза и патологична картина. Когато хранително отравяне (и интоксикации) по време на храна, влизащи в стомаха това, с изключение на бактерии, съдържа значително количество екзотоксин. Това води до развитието на най-късата в инфекциозна болест инкубационен период. От момента на въздействието на токсини върху стомашната лигавица, преди развитието на клиничните симптоми при някои случаи се проведе най-много 30 минути (2-6 часа) обикновено.

Патогенеза и клиничната картина PTI до голяма степен зависи от вида и дозата на екзотоксин А, както и други токсични бактериални вещества, съдържащи се в хранителния продукт.

Ентеротоксини (топлинно лабилен и топлоустойчив) чрез контактуване на епителните клетки на стомаха и червата, акт на епителни клетки на системата ензимната, без да причиняват тези органи морфологични промени. Измежду активираните ензими ентеротоксини - аденилциклаза и повишаване образуването guaniltsiklaza в клетките на лигавицата на биологично активни вещества - сАМР и цГМФ. Чрез излагане на токсини и увеличава скоростта на образуване на простагландини, хистамин, чревната хормони и други. Всичко това води до увеличаване на секрецията на течности и соли в лумена на стомаха и червата, както и развитието на повръщане и диария.

Цитотоксин увреждане мембрани на епителни клетки и нарушава belkovosinteticheskie процеси в тях. Това може да увеличи пропускливостта на чревната стена за различни видове токсини (липополизахариди, ензими и т.н.) на бактериален произход, а в някои случаи самите бактерии. Всичко това води до разработването на интоксикация, нарушение на микроциркулацията и локални възпалителни изменения на лигавицата.

По този начин, клинични прояви Pb, причинени от инфекция, възможността да се произвеждат само ентеротоксини са по-малко тежко заболяване в повечето случаи се случи без хипертермия и няма значителни възпалителни промени в лигавицата на стомаха и червата. Тези случаи, в които храната се натрупват и ентеротоксинното и цитотоксин, се появяват много по-трудно с кратко, но висока температура, възпалителни промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт.

TecheniyaPTI краткотраен поради краткия престой на патогени в човешкото тяло. Действието на токсини, които се свързват към епителните клетки на стомаха и червата, спира след десквамация на тези клетки. Несвързаните молекули са инактивирани токсин протеази.

Само при определени условия, в резултат на съществуващо заболяване система антибактериална защита компрометирана малки чревни патогени PB могат да бъдат по-трайни в червата. В някои случаи, както това се случва, например, при пациенти с недохранване след гастректомия, със синдрома сляп контур, колонизация на тънките черва Cl. Perfringens Type G води до тежка некротичен ентерит.

Патологичните констатации при PTI малко проучени. В редките случаи на смърт са оток, хиперемия и стомашната лигавица на тънките черва, понякога епител десквамация. В други органи са открити дегенеративни промени на различни степени, еволюира в резултат на токсичност и хемодинамични смущения.

Клиничната картина. Инкубационният период продължава от 30 минути до 24 часа (обикновено 2-6 часа). Клиничната картина на IPT, причинени от различни патогени, има много общо и представени подобни симптоми. Започнете от остро заболяване. Гадене, повръщане, към който е прикрепен. Повръщане рядко е единна, по-често се повтаря, понякога неконтролируема, болезнен, инвалидизиращи. Почти едновременно започва със повръщане и диария. Стол тънък, сълзене, 1 до 10-15 пъти на ден, обикновено има enteritny характер и не съдържа слуз и кръв. Значителна част от пациентите, заболяването не е придружено от всяка тежка коремна болка и треска. Въпреки това, значителен брой от случаите PB случва с спазми болки в епи и mesogaster кратко и хипертермия. Клиничната картина на тези заболявания, в допълнение към стомашно-чревни симптоми, има втрисане, висока температура, леко главоболие, слабост, неразположение. Повишена телесна температура до максимум (38-39 ° С) се появява в първите часове на заболяването, и след 12-24 часа обикновено се редуцира до нормалното.

Обективно пациенти бледност на кожата, понякога от тях цианоза, студени крайници. Езикът е покрит сиво-бял патина. Палпацията на корема е мек, болезнено в епигастриума, най-малко около пъпа. Естествено страдат сърдечно-съдови система: брадикардия се определя (за хипертермия - тахикардия), кръвното налягане се понижава, на върха на сърцето auscultated систолното ромона на, приглушен сърдечни тонове. Понякога се развива синкоп, преходно kollaptoidnye състояние. Ако многократно повръщане и диария обилни дехидратация може да се появи симптомите на деминерализация и ацидоза. Има спазми в мускулите на крайниците намалено отделяне на урина, намалява тургора на кожата и др. С своевременно адекватно лечение, тези явления бързо престават. Черният дроб и далака не се увеличава. В хемограмата - левкоцитоза, неутрофилия, умерено повишаване на СУЕ.

Заболяването е в повечето случаи е с продължителност 1-3 дни.

Проявите IPT малко зависи от вида на патоген, но в някои случаи може да се открие поради особеностите на някои етиологичен клинично заболяване.

По този начин, обхватът на клинични прояви на PB индуцирана Cl. Perfringens, е доста широк. Заедно с лесно подвижна заболявания, клиничната картина е доминиран от симптоми на гастрит или гастроентерит, има и тежки форми на заболяването са придружени от развитието на некротични ентерити и анаеробни сепсис.

Когато PB предизвикана Протей, изпражнения имат остър смрад. Някои пациенти имат краткосрочно намаляване на зрителната острота и други неговото нарушаване.

Стафилококова отравяне често се случва, без диария. Клиничната картина е доминирана от симптоми на гастрит под формата на многократно повръщане, спазми болка в епигастриума региона. Има признаци на съдова дистония. Телесната температура на повечето пациенти с нормална или ниска степен.

Усложнения. Усложненията включват PTI дехидратация шок и застойна сърдечна недостатъчност, свързана с нарушения на електролити (хипокалиемия) обмен. Други усложнения (включително септичен характер) са редки и зависят до голяма степен от неблагоприятната преморбидно състоянието на пациента.

Прогноза. Обикновено благоприятно. Смъртните случаи са редки и са причинени от усложнения като дехидратация шок, остра сърдечна недостатъчност, некротични ентерити, анаеробни сепсис.

Диагностика, най-важното в диагностиката на IPT имат следните клинични и епидемиологични параметри: 1) остър началото и доминирането на клиничните симптоми на гастрит (или гастроентерит); 2) липсата на хипертермия или нейната краткотрайна 3) кратък инкубационен период и кратката продължителност на болестта; 4) група характер заболеваемост и неговата връзка с използването на същия хранителен продукт; 5) взривното (експлозив) естеството на заболяването.

лабораторна диагноза е от голямо значение PTI бактериологичен метод включва подготовка генотоксични свойства на изолирани патогени. Материалът за изследването са повръщане :. стомашна промивка, изпражненията на пациента, останки от недокоснат храна и т.н. Когато разпределението на PB пациент на микроорганизъм не показва последния патогена. Необходимо е да докаже своята идентичност с щамове, които са били изолирани от болни както и с тези, получени от замърсен продукт.

Серологично метод за диагноза на стойността PTI няма самостоятелно, както е убедително увеличи само в титър антитяло autostrains изолиран микроорганизъм.

Диференциална диагноза. IPT трябва да се разграничава от остри чревни инфекции и обостряне на хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, други видове хранително отравяне, хирургични заболявания на коремната кухина, гинекологични заболявания, инфаркт на миокарда, zabolevaniyTsNS.

Лечение. При установяване на диагнозата на клинични и епидемиологични IPT трябва да направи внимателен стомашна промивка и повтори, за да се получи чиста вода за миене. Промива се 2-4% натриев хидроген карбонат или 0.1% калиев перманганат. В тежка диария активен въглен или други адсорбенти (Polyphepanum, калциев карбонат). При липса на стола прави тип висока клизма сифон. Освобождаване на диария ускори калциеви препарати (глюконат, лактат, глицерофосфат) - 5 грама приемане.

По-нататъшното лечение се провежда като се вземе предвид степента на обезводняване на пациента. Когато дехидратация степен I-II (загуба на телесно тегло до 3-6%) и отсъствие anacatharsis извършва орално рехидратиране разтвор на глюкоза-електролит. При тежки случаи обезводняване на III-IV степен (загуба на телесно тегло на повече от 6%), показана интравенозни разтвори polyionic "Kvartasol", "Acesol", "Laktasol", "Trisol" и др.

Използването на антибиотици, сулфонамиди и други химиотерапевтични средства при пациенти с неусложнена PTI неподходящо.

През болест и по време на възстановяването важно dieto- и витамин.

Предотвратяване. Ключът към успеха на борбата с PTI е широко провеждане на публични събития: създаването на модерни, механизирани и автоматизирани предприятия за преработка на храни, разработването и въвеждането на нови методи за опазване и съхранение на бързо развалящи се продукти.

От голямо значение са на нарастващото търсене на качествени храни, ефективна и универсално съществуващите санитарно обслужване на хранително-вкусовата промишленост, търговията и общественото хранене.

Най-важната превантивна мярка е интоксикацията с стафилококова отстраняване от работа на лица с пустулозен кожни заболявания, ангина и др .. В контакт с храни (бизнес служители на храните, кафенета, магазини за хранителни стоки). Голямата отговорност е на ветеринарните служби, отговорни за контрола на здравето на млечни крави.

Споделяне на страницата

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!