Хистологично аортната стена се състои от три слоя: интимата, носители и адвентицията ризи. Дебелината на стената на секцията нагоре от около 2 mm. дебелина Интимална обикновено 130 микрона, и е облицована с непрекъснат слой от ендотелиални клетки, процеси, които са ориентирани така, че да издържат на срязване на кръвния поток. При липсата на официална вътрешна еластична мембрана, тези процеси се съчетават най-вътрешната ципа със средна обвивка.
Средна обвивка като слой разлика на налягането в аортата, най-силният компонент е аортна дебелината на стената е средно 1.2 mm в секцията нагоре. Структурните компоненти са еластични и колагенови влакна, съдържащи отделно за 20-30% от общия аортна стена. Гладкомускулните клетки представляват 5%. Гладкомускулни клетки - единствените медийни клетки, които са източник на всички компоненти на слоя, докато фибробластите в средната обвивка обикновено не е намерено. В сегмента нагоре аортни гладкомускулни клетки са разположени косо, предоставяне повишена здравина. Те са разположени дистално кръгово, като по този начин действа като кръгъл мускул. Функционални vzaimosvyaz аортни гладкомускулни клетки и еластични пластини Стари Дейвис е проучена по-подробно.
Еластичната плоча са разположени концентрично решетъчни мембрана (ламели), влакната са преплетени собствени. Слоевете се държат заедно mezhlamellyarnymi свързване влакна. Както пластинчати и свързващите еластични влакна, заобиколени от мрежа от тънки колагенови влакна.
Средна обвивка има най-голяма дебелина в проксималната аортна innominate артерия в устата, когато се открие на ламеларни звена 58. При бозайниците, еластичният пласт във възходящата аорта приблизително два пъти по-дебел в корема, където има 26-28 на ламеларни единици. По време дебелина онтогенезата медии в гръдната аорта е приблизително удвоена само малко увеличение в броя на пластинчати единици. За разлика от близкия аортата, в дисталните части на неговото сгъстяване е главно поради увеличаване на броя на гладкомускулни клетки и колаген. Клоновете на аортната дъга съдове таза и крайниците на също се характеризират с преобладаване на еластични елементи в разпространението на снопа по аортата са по-склонни да участват в този процес от висцерални артерии.
Едно скорошно изследване се фокусира върху друга малко известна част от обвивката на медиите на аортата - microfibrils. Смята се, че основният компонент на тези microfibrils е новооткрит гликопротеин фибрилин, молекулните вериги на които образуват мрежа от отделни влакна около аморфен междинен аортна еластин.
В момента elastogeneza процес е както следва. Първо, пакети от microfibrils се образуват между гладкомускулни клетки, и те се отлагат tropoelastina мономери. След tropoelastin превръща еластин и напречни връзки са образувани с образуването на аморфен компонент на еластични влакна. И накрая, последната предпазител за образуване зрял еластична пластина с microfibrils, предимно разположени в периферията на влакното. Microfibrils са рамка за еластин отлагане и напълно обхванати от тях, образувайки концентрични пръстени обвивка носители на аортата.
Най-външният еластична многослойна плоча, разделени от тънък mediyu аортна адвентиция слой. Последната се състои от насипно съединителната тъкан с малко количество от еластични влакна, мускулни клетки и макрофаги на. Васа vasorum, с произход от съдовата мрежа намира в адвентицията, носители проникват външната и третата част между външните и средните слоеве. Той е на това място, и се развива пакет. По този начин, външната третина на аортата се захранва чрез vasorum на съдовете, докато вътрешните слоеве се подават чрез дифузия от лумена на аортата. При бозайниците, vasorum присъствието съдовете се отбелязва само в аортните секции съдържащ ламелни елементи 29. Поради това, такива съдове не се намират в абдоминалната аорта на човека, тъй като тя съдържа по-малък брой на единици.
В общ знаменател хистологично образуването на аневризми на аортата и дисекция се счита дегенеративно процес в средата, в различна степен, увреждане на структурните елементи. Предполагаемите патогномонична хистологично субстрат на аортна дисекция е описан за първи път през 1928 г. Gsell, който го нарича идиопатична medionekrozom, отбелязвайки, загубата на всички структурни компоненти на аортни медиите, малка възпалителна реакция, слабо изразено образуване на белези и отсъствие на съдове в заболялата аортна стена. Впоследствие Erdheim, аортни случаи руптура изследвани, отколкото снопове се удари натрупване mukoidopodobnogo полутвърдо вещество, наподобяващи кисти, и се добавят към определението на термина Gsell цистните.
Във връзка с констатациите, за обозначаване на характеристика хистологично дефект основната аортна дисекция, на Гор въвежда термина патологична кистозна междинен некроза. Това явление не е единственият признак на държавата. Вярно медии некроза се среща само в райони с остър вътрестенен формация хематом. И накрая, кисти не винаги се спазват. Събраната за периода до 1976 г. за хистологичните промени в информацията, аортна дисекация бяха обобщени Гор и Хърст.
След първите изследвания проведени Rottino, Schlattman Hasleton и отново сравнение на средните черупки аортата при здрави индивиди и при възрастни пациенти и пациенти с аортна дисекция. На възраст от 20 години се наблюдава развитието на фиброза и колаген фрагментация на медии. Намаляване на броя на мускулните клетки е силно корелира с тежестта на репаративна фиброза. Тези промени бяха разгледани повече в резултат на стареене и хемодинамични ефекти и последващо ремонт, а не като специфичен хистологично субстрат аортна дисекция. Тези промени не могат да обяснят разликите между първичната лезия на еластичните и мускулни компоненти, въпреки че първият е по-изразен при по-млади пациенти и при синдром на Марфан. Подобни изводи са направени след Уилсън и Хътчинс. Трябва да се отбележи, че промените в vasorum на съдовете, което води, при допускане на Гор, за да им разкъсване, са наблюдавани от други изследователи.
Medionekroza явление като потенциален фактор на риск от аортна дисекция наблюдава при 0-83% от изследваните аортите. При пациенти със синдром на Марфан с проксималната пакет обикновено имахме по-рано и по-тежки дегенеративни промени. Подобни данни бяха получени Klima и Larson и Edwards, което се използва хистологично класификация предложен преди Carlson за аортни аневризми. Само малка част от пациентите с аортна проксималния сноп без синдром на Марфан бяха изразени промени Най (III, IV клас), докато всички проби, взети от пациенти със синдром на Марфан, характеризиращ се с разстройства от клас IV. Обратно, пациенти със синдром на Марфан и без това в дисталния пакет показаха по-малко кистозна промени, но по-изразена атеросклероза в съответните сегменти на аортата.
Pyeritz и Francke обяснено екстремни разнообразие на клиничните прояви на различни наранявания Marfan синдром хромозома, гените са локализирани в която microfibrils. Мутации в тази хромозома все още не е напълно изяснен. В момента, синдром на Марфан се разглежда като фенотипна континуум, единият край на която се слива с населението като цяло. В този диапазон може да падне и други вродени дефекти на аортата и аортната клапа.
Като цяло, хистологичен субстрат патологична кистозна междинен некроза и неговите вариации не могат да бъдат разглеждани като специфични за аортна дисекция. При пациенти не страда от момента знае или се предполага заболявания на съединителната тъкан дегенерация на медиите, тъй като се оказа, главно поради износването на аортата с процеса на стареене и особено в артериална хипертония. Защо някои от тези пациенти с подобни степени на дегенерация развива аортна дисекация, а други - не, остава неизвестно. Обратно, традиционни хистологични изследвания на пациенти с аортни носители на определен патология на съединителната тъкан обикновено показват значително дегенерация. Това обаче вече не се счита патогномно за тези аномалии. Само субмикроскопични увреждане пряко свързани с нарушена синтез, монтаж, и включване на еластични компоненти или колаген аортна обвивка отговарят на това състояние.
Stone С, Borst H. "Разрязване аортна аневризма"
Свързани статии