Лечението може да бъде консервативно и хирургично. J 131 се използва.
а) производни metilmazola: Mercazolilum, metatilin, metilmazol.
б) деривати tiuratsila.
Инхибират синтеза и tir- tetraiodothyronine в щитовидната жлеза. Вържи и деактивират piroksidaznye система, слаба имунната им система.
Propiltiuratsil периферията намалява prvraschenie T3 Т4.
Таблетките от 5 мг. Дневната доза от 30 мг (2 таблетки 3 пъти на ден). Действието идва след 2-3 седмици, като в йодни резервите на щитовидната и са задължителен perioksidaznyh системи не се случва веднага.
Бета-блокерите се предписват като merkazolil започна да имат ефект.
Merkazolil използва преди euthyrosis. Той не действа по залавянето на йод. След това преминете към по-малки поддържащи дози.
2 таблетки 3 пъти на ден, а след това 10 мг / ден.
Странични ефекти merkazolila
2. Стомашно-чревните неразположения (горчив вкус в устата).
3. агранулоцитоза 1% от пациентите (треска, болки в гърлото - спрете приема на лекарството). Некротичните ангина, температура 38-39 0 ° С, в периферната кръв leykotsitopeniya 1000-800, 2-3% неутрофили.
Когато агранулоцитоза: лекарства литиеви соли. Литиев карбонат е 0,3 три пъти на ден - инхибира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, но действието е много по-слаба merkazolila. Използва се като антибиотици, витамини, преднизон, ако не помага литиева сол.
1. Anaprilin от 30 до 80 мг на средната (може да бъде 20-160 мг / ден - доза, използвана от индивидуален избор.
2. Trazikor. За да кандидатствате, докато тя е еутиреоидно.
Приложни орално 50 мг 3 пъти на ден. Или 6% разтвор парентерално чрез интрамускулно инжектиране на 1 мл в продължение на 2-3 дни, ако пациентът чести изпражнения.
натриев IV.Perhlorat
Блокове прехвърлянето на йод в системата на щитовидната жлеза. Сега тя не се използва. Той се използва в дози от 200 мг 3-4 пъти на ден, т.е. един грам на ден. В зависимост от състоянието, намаляване на дозата.
V. Състави след агранулоцитоза литиев: литиев карбонат (по-горе.). Ако хипертиреоидизъм не е тежка, използването на бета-блокери.
VI. Неорганични йодни препарати - разтвор на Lugol. 1923 - Glyumer: йод блокира протеолитични ензими (щитовидната жлеза, бързо намаляване на нивото на хормони на щитовидната жлеза инхибира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, намалява улавяне на йод Дълги неорганични йод лекарства не лекува ...
1. агранулоцитоза, пациент работи.
2. Преди да се приготви операцията.
Z. тиреотоксична криза.
4. В тежка тиреотоксикоза, когато е налице заплаха от криза.
Показания за Стъпка
1. Много голяма желязо.
2. Недостатъчно поддържащи дози merkazolila.
3. Ако лечението трае 1-2 години, без ремисия.
Повреда на паращитовидните жлези - преходно хипопаратиреоидизъм, хронична хипопаратиреоидизъм.
Повреда на ларинкса (нос пресипналост) на.
Когато токсичен аденом на щитовидната жлеза да работи по този начин се елиминира тиреотоксикоза. Тази операция е по-лесно. Mnogouzlovaty работи като гуша.
След 35-40 години, дай радиоактивен йод в ранна възраст не дават толкова голяма опасност от рак на щитовидната жлеза.
Пациенти с дифузно токсичен гуша без ремисия (голяма гуша).
Пациенти над 35-40 години с DTZ. Ако се използва йод-131, е невъзможно да се предпише лекарство неорганичен йод са блокирани от щитовидната жлеза.
Най-подходящото лечение вариант токсичен аденом на щитовидната жлеза - пациенти на възраст над 35-40 години.
Лечение тиреотоксична криза
Диагностика на тиреотоксична криза там. Това се случва само при пациенти с дифузен токсичен гуша.
Неорганични йод. разтвор на 50 капки на Lugol вътре, повръщане прилага чрез сонда 3 пъти на ден, KI и натриев йодид интравенозно.
Mercazolilum до 60 мг / ден.
Бета-блокерите. Пропранолол 2 мг венозно, при необходимост се повтаря, но при пациенти с компютър може да бъде сърдечна недостатъчност, като глюкокортикоиди.
Глюкоза с физиологичен разтвор 5 л / ден вливане.
Glyukokortizon 100 мг интрамускулно на всеки 6 часа 4 пъти на ден. Фосфат или интравенозно хидрокортизон хемисукцинат на всеки 6 часа. Глюкокортикоиден дозата постепенно се намалява.
Този синдром polietiologichesky, въз основа на липса на функцията на щитовидната жлеза.
Основно (thyroprival) - основата заболяване на щитовидната жлеза на. По-чести.
Средно - основа - патология на предния дял на хипофизата. Причини за възникване на вторичен хипотиреоидизъм
Симптом Shigena (или Sheehan). Родилките с обилно кървене, се срине. Следродилна некроза на предния дял на хипофизата.
Тумор на предния дял на хипофизата. Те самите са хормонално неактивни, натиснете върху здрава част.
След лечение с йод-131.
Аплазия или хипоплазия на щитовидната жлеза.
Автоимунен тиреоидит (втора честота). Хашимото (1912 - първото описание). асимптоматични хронично автоимунно тиреоидит. Не стимулиране на растежа на щитовидната жлеза. Това идиопатична хипотиреоидизъм (първа честота), ендемична гуша.
Липса на синтеза на хормони на щитовидната жлеза.
Намалена митохондриална активност, намаляване на топлинна енергия.
Намалена активност и активност на катехоламини simpatoadrenalovoj система.
Влошаването на кислород до тъканите.
Лесно хипотиреоидизъм - вече е студено, ниска активност, страдат от запек. По-често при възрастните хора. Bright хипотиреоидизъм - летаргия, не се интересува от заобикалящата сънливост, чувствителност към студ, дрезгав глас, дълбок глас, косопад, чупливи нокти, суха кожа.
Произнесени хипотиреоидизъм - подуване на лицето. Обективно - суха, студена кожа (най-малко топлина се произвежда, и компенсаторни рефлекс вазоконстрикция), косата пада, чупливи нокти, пулсира по-малко от 60 '', брадикардия, намаляване на систоличното кръвно налягане, диастолично увеличаване, намаляване на пулса налягане.
От сърцето - ако няма оток на лигавицата, че всичко е наред. Ако перикардна течност, рентгенови лъчи и перкусиите учестен, ниско напрежение на ЕКГ.
Mikoidetiatoznoe сърцето брадикардия, приглушен сърдечни тонове, увеличаване на размера на сърцето, ниско напрежение, ЕКГ.
От страна на храносмилателния тракт: загуба на апетит, пациентите не губят тегло, както и запек да допринесе за по-добро усвояване. Бавно липолизата. При тежки случаи има отоци около очите и устните. Siplost глас. Надключична ямички загладени, подпухналост на ръцете, краката. Може да има подуване в кухините, по протежение на слуховия нерв, и така нататък.
Механизъм 1: повишена активност на мезенхимни тъкани, и повишена активност andoidinsernoy glyukorono- виещи киселини.
Механизъм 2: TTG излишък.
Повишени кръвни нива на TSH (Т3 и Т4 в норма) - 100% от основната диагноза на хипотироидизъм.
Намаляването на Т3 и Т4, повишена TSH, йод улавяне по-малко от 15% - под нормата.
Намалява образуването на холестерол, но също така по-малко катаболизира хиперхолестеролемия.
Хипохромна и нормохромна анемия. В12-ограничен анемия, където има автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.
Клиника: като правило, не е трудно. Се характеризира с главоболие, зрителни смущения. Желязо може да функционира. Рядко микседем (само ако рязко намаляване на броя на 73 и 4 други ендокринни жлези не функционират правилно .:
Нарушена функция на половите жлези (aminorreya, импотентност, безплодие).
Неспазването на други тропически хормони - загуба на тегло, намален апетит.
Намаляването на Т3 и Т4. Долна йод сцепление, намаляване на TSH.
Тиреоиден хормон заместваща терапия. Tireoidine - изсушен щитовидната наркотици. Левотироксин - синтетични наркотици. Трийодотиронина - синтеза. Започната лечение с малки дози. 0,05 мг левотироксин, 10 гр 2-4 пъти / ден - изход много бързо.
Пълен замяна доза 0.15 мг левотироксин, трийодтиронин 0,18 грама tireoidin 0.18 мг.
Basal метаболизма на +/- 10% за възрастни базално метаболизма на 1%, както може да се развие исхемична болест на сърцето.
Левотироксин в напреднала възраст 0.075 мг - доза заместване, началната доза е 0.02 мг.
Възлова токсичен гуша (UTP) (токсичен аденом)
Това се случва по-рядко, обикновено при по-възрастните хора, по-често при жените, след като на 40 години.
Патогенеза: наличието на имунологични нарушения като цяло, не е доказано. Налице е хормонално активен тумор, който е независим по себе си. Производство на хормони не е толкова постоянен, както в базедова болест.
Клиника не транслационно характер характеристика вълнообразни разбира: влошаване редуващи се периоди на ремисия периоди и обратно.
CNS-чувствителни към излишък на хормони на щитовидната жлеза, но психически промени не са патогномонични и неуловими при UTP.
Миокарда е най-чувствителните към вредните ефекти на хормони на щитовидната жлеза: нарушение на ритъм (предсърдно мъждене). Често с диагноза исхемична болест на сърцето.
Външни признаци на заболяване (ТАО) Не, често води до диагностични грешки.
увеличение ДИАГНОСТИКА на концентрацията на тироксин и трийодтиронин. Диференциалната диагноза на нодуларно токсичен гуша и невроза. Използвайте потискащ тест с тироксин. Възрастните хора трябва да се прави разлика между токсична гуша с атеросклеротична сърдечна недостатъчност.
В нодуларно токсичен гуша: лабораторни изследвания могат да бъдат убедително, дори възможно нормална концентрация на TSH в кръвния серум. Не е подходящ за лечение на млади хора с подозрения UTZ, тиреостатик терапия при възрастни хора (тест) може да се извърши.
Етап 1 елиминиране тиреотоксикоза
Етап 2 постигане на излекуване на заболяването
В първи етап се прилага консервативна терапия с радиоактивен йод, действие се използва за втория етап.
Mercazolilum - начална терапевтична доза от 20-30 мг / ден в продължение на 2-3 седмици, за да се постигне състояние euthyrosis. Освен това дозата се намалява до поддържащо 10 мг / ден.
Поддържаща терапия - една от обработките с малкия размер на културата, с добра поносимост, липса на сърдечна недостатъчност и други усложнения и липсата на съпътстващи заболявания със синдрома на взаимно обременяване.
При използване на merkazolil може да се leykotsitopeniya, агранулоцитоза (когато лечението трябва да се извършва контрол на кръвната 1 път месечно).
Тази терапия трае 1.5 - 2 години и след това става въпрос за лечение и премахване на терапия (с намаляване на размера на културите по време на лечението, стабилна тиреоиден състояние, нормалната тест за абсорбция на радиоактивен йод от щитовидната жлеза, нормализиране на пробата с тироксин), регресия на офталмопатия.
Ако е необходимо, използвайте успокоителни, бета-блокери, антиаритмични средства, дори и глюкокортикоиди.
Радикална лечение включва произволен (щитовидната резекция) и лечение с радиоактивен йод.
Липсата на дълготраен ефект на терапията
Рецидивите на хипертиреоидизъм след 2 години лечение
Съпътстващи заболявания, по време на тези негативно засегнати от тироксин.
Свързани статии