Механизми на поява и развитие на заболяване (патогенеза)
Патогенезата на хипо кома сложен и многостранен. Във всеки случай има вдлъбнатина на патофизиологичните промени, характерни за некомпенсиран хипотиреоидизъм. В опростен вид, става въпрос за такива основни механизми.
дефицит тироксин производство изразена естествено води до намаляване на вътреклетъчната трийодтиронин и съответно неговите метаболитни ефекти.
Хипометаболизъм в централната нервна система, пряко нарушава функционирането му чрез промяна на душевното състояние на пациента.
Намалена термогенеза и хипотермия десенсибилизира нервната тъкан хипоксия и хиперкапния с дихателна недостатъчност, което от своя страна допълнително дезорганизира клетъчното дишане в ЦНС.
Хипометаболизъм инфаркт проявява отрицателни изотропни и хронотропен ефект, падането на сърдечния дебит и развитието на сърдечна недостатъчност придружена от повишена периферна съдова резистентност.
Повишена съдова пропускливост и посредствено синдром (прекомерно) производство на вазопресин допринесе нарушение на водния и електролитен баланс. Това води до "водна интоксикация" (в екстраваскуларното пространство) и хипонатремия.
Нелекувана присъединява надбъбречна недостатъчност, хиповолемия и хипотензия случи.
Клиничната картина на заболяването (симптоми и синдроми)
Микседем кома обикновено се развива постепенно в контекста на нарастващите типични хипотироидните симптоми. Отглеждане на летаргия, сънливост, слабост, студ, бледност, сухо и подуване на кожата, хипотермия. Присъединете се към bradipnoe, олигурия или анурия, сърдечна недостатъчност, тежка хипотония, сухожилни рефлекси изчезват.
В клиничния преглед на пациента могат да се разграничат следните основни синдроми:
gipometabolichny (затлъстяване, понижаване на телесната температура под 35,5 ° С, понякога 30 °);
сърдечно-съдови заболявания (брадикардия, слаб пълнене импулс, ниско напрежение зъби ЕКГ hydropericardium, намаляване на систоличното кръвно налягане);
хиперкапния-хиповентилация (намалено дихателна честота, хипоксемия, хиперкапния, респираторна ацидоза, синдром на сънна апнея);
депресия нервна система (нараства ступор, което постепенно преминава в кома, изчезването на сухожилни рефлекси);
разстройства ектодермалните (суха кожа, восъчни сянка, алопеция, чуплива коса и нокти, на порции hyperkeratoses лакътя и коленните стави);
едем (оток на лицето и крайниците дебели, хипонатремия, може да бъде остра задръжка на урината);
анемичен (хипохромна макроцитна анемия или желязо);
недостатъчност contrainsular хормони (хипогликемия);
заболявания на храносмилателните органи (хепатомегалия, мегаколон могат да се развият динамичен илеус).
диагноза на заболяването
Признаване на хипо кома не е трудно само с типична клинична картина и анамнезата ясни насоки за заместителна терапия с левотироксин или в процес на тиреоидна (щитовидната резекция) или радиоактивен йод терапия. В други случаи, ситуацията за лекаря, може да бъде трудно. Основната трудност при диагностицирането на този вид кома е свързана с тежестта на общото състояние на пациентите, което го прави трудно да се попълнят анкета, както и необходимостта от незабавно лечение, без да чака лаборатория за проверка на хипотиреоидизъм. Освен това, понякога има някои отклонения от типичен клиничен курс, допълнително усложнява диагнозата. Тя може да бъде липсата на всякакви признаци на водещите, например, хипотермия (с едновременно инфекциозно-възпалителни процеси), брадикардия (в тежка сърдечна недостатъчност) и хипотония (ако удължено хипертонична болест).
Допълнителни съответните разследвания могат да открият:
значително намаляване на серумните концентрации на FT4 и (е) T3, високо TTG (в първичен хипотиреоидизъм);
анемия, повишаване на хематокрита, левкопения;
хипогликемия, хипонатремия, хиперхолестеролемия;
увеличи съдържанието на някои ензими (креатин фосфокиназа, трансаминази);
хиперкапния, респираторна ацидоза;
кардиомегалия, hydropericardium, най-малко - хидроторакс, асцит;
намаляване на щитовидната жлеза обем или отсъствие на това в типичен място;
намаляване на серумните нива на кортизол.
Диференциална диагноза. Поради тези трудности може да изисква диференциална диагноза на хипо кома с редица патологични състояния, по-специално:
нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчност;
остра сърдечносъдова недостатъчност от различен произход, включително миокарден инфаркт и сърдечна тампонада;
енцефалит, инсулт;
механична илеус;
hypocorticoidism, включително вторичен (хипопитуитаризъм на земята).
лечение на болестта
Както и при други критични условия, необходими спешно хоспитализация на пациента в интензивното отделение. Медицински програма при хипо кома включва следните основни направления.
Замяна на тироиден хормон терапия лекарства: левотироксин само 300-500 г / в, в следващите дни - 50-100 мг / ден / в; Невъзможността парентерално приложение, назогастриалната сонда; лиотиронин в първия ден 50 мг на всеки 8 часа чрез назогастрална сонда, в следващите дни - 50 мкг / ден на всеки 12 часа; Въпреки това, тази техника, според някои, е придружен от повишена смъртност. Лечението с лекарства, хормони на щитовидната жлеза се извършва под контрола на ЕКГ, пулс и респираторна движение, кръвното налягане, телесната температура; при възрастни пациенти за безопасност се започне с по-малки дози. Използването на глюкокортикоиди: хидрокортизон хемисукцинат от 50-100 мг на всеки 6-8 часа / в (едновременно с хормони на щитовидната жлеза или дори пред тях!) преднизолон 15-30 мг на всеки 6-8 часа / инч
В случай на положителна динамика на дозата глюкокортикоиди пациента постепенно. Борбата хиповентилация, и хипоксия: nikethamide (kordiamin) 2-4 мл на всеки 6-8 часа / в; овлажнен кислород вдишване; механична вентилация (задължително в повечето случаи, от момента на възстановяване на съзнанието). Корекция на хипотермия. Препоръка пасивен затопляне пациент (стайна температура до 25 ° С). Ускореното затопляне може да се влоши състоянието на пациента!
Симптоматична терапия: за да се коригира хипогликемия въвеждане / 40% разтвор на глюкоза е 20-40 мл и - 5% разтвор на глюкоза / капково до 1 л / ден; в случай на критична анемия (концентрация на хемоглобин е по-малко от 50 г / л) - трансфузия на червени кръвни клетки; с тежка артериална хипотензия преди засилване хидрокортизон терапия, ако е необходимо ангиотензинамид прилага в размер от 4 г / мин / вливане (група на съдосвиващите средства агонисти обратни!); за предизвикване на диуреза - фуроземид 40-120 мг / в; широкоспектърни антибиотици при терапевтични дози (дори в отсъствието на ясни признаци на инфекциозно-възпалителни процеси).
Прогноза. Хипотироидните кома е един от най-важните условия, които са по-трудни за лечение. За съжаление, нивото на смъртността достига 40-60%, дори и ако медицинската събитието започна на време. Prognostically неблагоприятни фактори считат старост, стабилно прогресивно брадикардия и хипотермия. Ето защо, по всичко решаващото значение за предотвратяване на това усложнение, принципите на които са прости и ясни: ранно диагностициране на хипотиреоидизъм и на адекватна заместителна терапия през цялото време.
Между другото лекарите лекуват
Позоваването
1. Efimov AS Komissarenko IV Skrobonskaya NA Аварийно ендокринология. - М. Medicine, 1982 - 208 стр. 14.
2. Balabolkin MI Lukyanchikov VS Клиника и лечение на критичните състояния в ендокринологията. - Kiev: Zdorov'ya, 1982 - 152, стр.
Свързани статии