На аноксия кажа в случай на пълно поетапно ТА, в резултат на определени събития последовател-ност, доставка на кислород към плода, хипоксия при новороденото - в случай на падането му в артериалната кръв концентрации под нормата. Под исхемия се отнася до липсата на приток на кръв, за нормалното функциониране на органите и TCA-то.
Тежка хипоксично-исхемична енцефалопатия, Patiala - основната причина за необратими вреди Дения на централната нервна система, което води до смърт в ново раждане, церебрална парализа и умствена изостаналост. Смъртността при новородените-ност, когато тя е 15-20%. В 25-30% от вас живеещите промени са необратими на централната нервна система (церебрална парализа, умствено изоставане). Специфична терапия, което позволява да се постигне връщане на тежка хипоксия-исхемична енцефалопатия, не съществува, така че това е много важно да го предупреди. Избягвайте смърт или инвалидност в много случаи на хипоксия при новороденото помага адекватно кислородно от вдишването на кислород или вентилация и коригиране на провал съпътстващи поражения. На intrapartum асфиксия каже в случая на ацидоза (рН на артериалното <7), оценке по Апгар на 5-й минуте 0-3 балла, симптомах тяжелого поражения ЦНС (мышечная дистония, кома, судороги) и по-лиорганной недостаточности.
Причините за хипоксия при новородени могат да бъдат:
- посредствено кислород от кръвта на резултата от майка на повторното хиповентилация срещу общата ан-пътеката, цианотични сърдечни заболявания, респираторни заболявания-TION, отравяне с въглероден окис;
- хипотония като усложнения в майка-спинална анестезия или компресия на долната куха вена, аортата бременна матка;
- недостатъчен, не се постигне поток по-крак кръв в релаксацията на плацента на матката, вследствие на своята Тетанусните контракции, дължащи се на окситоцин свръхдоза;
- преждевременно отделяне на плацентата;
- обструкция на кръвния поток в съдовете на кабела като резултат на пресоване, или формоване възел;
- спазъм на маточните съдове, в резултат на хранене-ТА на кокаин;
- плацентарна недостатъчност в резултат на времето лични причини, като прееклампсията или бременност perenashivanie.
Плацента недостатъчност често остава неразпозната и Xia изплъзва клинична оценка. Вътрематочно забавяне на растежа на хронична хипоксия в плода развива отсъствие внесат типични симптоми (например, брадикардия). Доплер притока на кръв в съдовете на пъпната връв разкрива увеличаване фетални съдове устойчиви-ност, ембрионален изследвания след cordocentesis - хипоксия и лактатна ацидоза. Контракциите повече USU-gublyayut хипоксия при новороденото, което в крайна сметка води до намаляване на сърдечната дейност и инхибиране на централната нервна система на плода, ниски резултати Апгар, постнатална хипоксия от първите минути на живот.
Постнатална хипоксия при новороденото причини:
- тежки, което намалява до критично ниво на концентрация на кислород в кръвта, анемия. хеморагичен или хемолитична;
- шок поради мълния инфекция, тегло прогресивните кръвоизлив, интракраниални кръвоизливи или кръвоизливи в надбъбречната жлеза, да води до драматично влошаване на доставянето на кислород до жизненоважни органи;
- ниската кислородна сатурация на хемоглобин поради дихателна недостатъчност, причинена от инхибиране на травма на ЦНС, излагане stetikov-ан;
- липса на пълно окисление на кръвта поради цианотични вродена порите Ing сърдечно или белодробно заболяване.
Патология и патогенеза на хипоксия при новороденото
Първият Интернет нахут тежка хипоксия при новороденото развива брадикардия, хипотензия, намаляване на сърдечния дебит и тежка метаболитна ацидоза респиратор-ТА. Сърдечно-съдовата система на плода реагира чрез увеличаване на кръвното разтоварване венозен, дуктус артериозус и форамен овале и спазъм на съдовете на белите дробове, черния дроб, бъбреците и kishech-ника, който дава възможност за известно време да се поддържа адекватно церебрална перфузия, сърцето и надбъбречните жлези.
В доносено, повече от преждевременно, СЗО Ник фокусно или мултифокални корови инфаркти, което води до гърчове и хемиплегия. Инфаркти са най-добре визуализирани с ruyutsya контраст CT и бързото разпространение MRI. CT заедно с фокална промени дългосрочен свързва дифузни вакуумни тъкани. Когато tyazhe Loi хипоксично-исхемична енцефалопатия разработване мозъчен оток. Важна роля в патоген Veronese хипоксично-исхемично увреждане на мозъка поради неонатални хипоксия игра аминокиселини, които стимулират прехвърлянето на възбуждане.
Симптомите на хипоксия на новороденото
Първият знак на зародишен хипоксия се забави развитието VNU-triutrobnogo с повишена съдова резистентност. През втория етап на труда гънки Намаляване на честотата на пулса и разликата между ударите на сърцето. Когато удължено солна CTG открива променлива или по-късно (II тип) detseleratsii и анализ на кръв определя рН под 7,2 и метаболитни и повторно spiratorny ацидоза. В такива случаи, за да се избегне увреждане на централната нервна система, смърт на плода, особено в краткосрочен план на бременността, което показва, кислород вдишване във висока концентрация раждането и незабавна доставка.
В intrapartum период функция на интраутеринно хипоксия служи мекониум оцветяване на мембрани. Страдащи от хипоксия, детето обикновено е роден в състояние на потисничество и спонтанно дишане му липсват. След часа разпенващ хипотония поддържа или заменени с хипертония, но мускулен тонус може да бъде нормално. За хипоксично-исхемично енцефалопатия се характеризира с бледност, цианоза, епизоди апнея, брадикардия, липса на отговор на външни стимули. В първите дни на живота разработени мозъчен оток с дълбока депресия на ствола му и появата на тежка-ядене, не по-малък от противогърчови лекарства припадъци. Най-често е антиконвулсант fenobarbi-Тал което се прилага интравенозно в първоначална доза от 20 мг / кг, и след това с 10 мг / кг, за да се постигне summarioy план доза от 40-50 мг / кг. Липсата на ефект е-polzujut фенитоин (начална доза от 20 мг / кг) или лоразепам (0.1 мг / кг). Един ден след прилагането на първоначалната доза на фенобарбитал проверим вро-Wen серум и начало-проводим носител терапия от 5 мг / кг / ден. Желаната концентрация на фенобарбитал в кръвта на 20-40 мкг / мл. В повечето случаи, гърчове са претърпели тежка хипоксия при новороденото поради хипоксично-исхемично енцефалит-лопата, но понякога причината е хипокалцемия, хипогликемия или инфекция.
Допълнителни CNS-Sia gipok новородени причинява сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок, персистираща белодробна хипертония (поддържане на кръвната циркулация присъщи на плода), хиалин заболяване мембрана, стомашно-чревна перфорация, остра тубуларна некроза с хематурия.
В постнаталния период от неонатална хипоксия възниква поради дихателна недостатъчност и удар.
хипоксия при новородени Лечение
Терапия е насочена към поддържане на живота зависи от proyav-ции на хипоксия. Има поддръжка изисква респираторна функция и адекватна оксигенация, подходящи повторни термодинамиката и киселинно-алкалния баланс на Ск, про-профилактика на инфекции. Лечението увредени мозъчни ции са доказали своята ефективност, не съществува, въпреки че редица учебни средства (фенобарбитал, алопуринол, калциеви ен tagonisty) и техники (обща или черепно-otserebralnaya хипотермия). Изключително важно противогърчови лекарства и непрекъснато мони-дението ЕЕГ.
Прогнозата на хипоксия
Exodus хипоксично-исхемично енцефалопатия vyzdorov варира от пълна среда до смърт и зависи от ВЪЗМОЖНОСТ ЗА корекция на метаболитни и хемодинамични смущения (хипоксия, хипогликемия, шок), гестационна възраст (недоносени влошава прогнозата) и тежестта на главата мозък. Резултатът от тежка хипоксично-исхемично енцефалопатия (3 степен), която е придружена от кома, мускулна Aton епизоди й на апнея, липса okolotsefalicheskogo рефлекс, неразрешими припадъци антиконвулсивна терапия, е неблагоприятно. Ниска Апгар резултат за 20 минути от живота, липсата на спонтанно дишане в продължение на 20 минути от живота, запазването на брутен неврологично SIM ptomatiki до 2 седмици. живот - предиктори на смърт или груба психомоторно забавяне. С цел да се определи про-преден план актьорския състав на хипоксично-исхемична енцефалопатия трябва да се комбинира ЕЕГ и ядрено-магнитен резонанс. Нормалните нива на двете точка до благоприятните прогнози за vyzdorov-среда, както и тежки промени, дадени NYM двете изследователски методи prognostically неблагоприятни. Поради риска от физически усложнения и нарушена психомоторно развитие при деца, които са имали хипоксично-исхемична енцефалопатия, 2-ри или 3-ти степен изисква цялостен проспективно проучване. Ранното откриване на нарушения в развитието позволява навременното започване на обезщетение-ТА, което подобрява резултат.
Мозъчна смърт при gipoksiche ски-исхемична енцефалопатия след хипоксия установи комбинацията от клиничните критерии при новородени (кома, без реакция на болка, слухово и зрително време Drazhenom, липса на спонтанно дишане с увеличение на pCO2 от 40 до 60 мм живачен стълб. V. Липсата на мозъчния ствол рефлексите - зеницата, okulotsefalicheskogo, okulovestibulyarnogo, зеницата, повръщане-крак, смучене, ако пациентът не е в състояние на хипотермия, шок или под влиянието на големи дози от лекарства, които потискат активността на централната нервна система) с tsutstviem церебрален кръвен ток съгласно изследването на радионуклид и изоелектрична линия (електрически chaniem мола) в ЕЕГ. Устойчивост изброени CLI-еска критерии за 2 дни в Дон-shennyh и 3 дни при преждевременно родени бебета с висока вероятност за точки до мозъчна смърт. Но общото мнение относно критериите за мозъчна смърт в не бебета. Решението за прекъсване на системи за поддържане на живота се обсъжда с родителите. Ако тяхното мнение не е съ-писти с мнението на медицинска консултация при привличане на комисията по етика. В интерес на детето точно преценят ползите и опасностите от продължаване на подкрепата на zheniya живот и да го спре, ако то е безполезно.
Свързани статии