[Херпесвирус инфекции]
В допълнение към IBR вируса, mammillita и злокачествена катарална треска от едър рогат добитък на трахеята, ретрофарингеалния лимфните възли и други органи от този вид са успели да идентифицират херпесните говеда, които нямат ясна таксономичен статус. Идентични gerpespodobnye вируси са били изолирани от крави с лимфосаркома, но им етиологичната роля в появата на Лим-fosarkom и херпесна не mammillita ясно. През 1969 г., Боулинг, Gudherd Плъмър и идентифицирани шест gerpespodobnyh вируси от устата и половите органи на едър рогат добитък, които са идентични една на друга във връзка с хипертония. Смята се, че генитален херпес вирус, който причинява рак на маточната шийка в крави. През 1971 г. Лутер и други са били изолирани от бъбрека на спонтанно изражда клинично здрави теле вирус характеристика на групата на херпесните вируси. Говежди херпес вирус (BHV-1) имунолози-радикално различни от херпес вирус, кози, която е нов член на херпеса рода.
Болест на едър рогат добитък, причинени от херпес вируси слабо разбрани, изглежда доста различни, но често се характеризира с лезии на дихателната система.
Според физико-химични свойства и ултраструктурата на "латентна" херпесен вирус не се различава от ИРТ. Разликата в ултраструктурата на тези вируси и вирусни RTIs е, че първият отговаря на малки частици superkapsidnymi черупки (около 9 100), и ИРТ вирус, съотношението е 1: 1. Не са големи различия в локализацията на вирусен AG в инфектираните клетъчни култури, въпреки че динамиката на неговото формиране забележими разлики. Сред херпес вирусите рода на едрия рогат вирусни частици са намерени четири типа: пълна и празна черупка, пълен и празен bezobi-lochechnye.
Устойчивост на физически и химически въздействия на различни вируси херпес говедата не е проучена. Всички те са чувствителни към топлина, хлороформ, етер, трипсин, натриев деоксихолат и кисела среда (рН 3).
Серийна гена за гликопротеин GH (I) херпесвирус говежди тип 5 (BGV-5). Гликопротеин GH ген BGV-5 84% идентична 1takovomu BGV-1. гликопротеин GH ген тРНК дължина 3.1 m. п. открива след 2 часа след инфекция BGV-5. 12 от 21 MAb да гликопротеин GH BGV-1 GH гликопротеин имунопреципитирани BGV-5 мол. т. 108-110 Ша. Синтез и вътреклетъчен гликопротеин GH ген lrotsessing BGV-5 проучен в MDCK клетки, като се използва кръстосано-реактивен моноклоналното последваща pressiruetsya като клас протеин Zou и открива при 3 часа след инфектирането. Показано е, че ген гликопротеин GH съдържа N-свързани въглехидрати, които са от съществено значение за ICA признаване Това показва, че N-свързани гликани са включени в сгъване на гликопротеин GH ген или са цели за МКС. Проучването показва, неутрализация на най-малко един антигенен домен на гликопротеин GH ген BGV-1 отсъства в гликопротеин GH ген BGV-5.
AG структура не е проучена. В тялото говеда, зайци и морски свинчета, говежди херпес вирусни форми ВНА. Въпреки това, има доклад, който телета заразени експериментално, не дават положителни серологични реакции. Опитите да се получи антисерум към LHT. DN-599 върху зайци, пилета и плъхове са били неуспешни, дори когато се използва концентрирана вирус с адювант.
AG относно херпес вирус по говедата (който е настроен да премине RN) са едни и същи, но са свързани с вирус на херпес симплекс, ринотрахеит, mammillita - Allerton, болестта на Ауески, бр. Movar 33/63, ZKL, херпес кучета, коне и птици. Стойността на рН се близки роднини пресичат парчета. ST-66 с херпес вирус по говедата Movar 33/63, Оксфорд, TC, TNL и Е / 67, но те не са имали отношения с ИРТ вирус. Два щама на HBV изолират говеда, посветени през 1972 г., Смит и др. И LUT. DN 599, FTC и SS, хипертония, свързани един с друг в серологични тестове се различава от ИРТ вирус. Щам изолира Луга ром и сътр. (1971), е свързана с броя. Reims (ZKL патоген на говеда).
Въпреки факта, че HBV говеда щамове могат да варират в тропизъм (орално, респираторни, генитален), са идентични по отношение на хипертония, ДНК плътност и вид на CPP. Ето защо, те не могат да бъдат разделени в типове 1 и 2, които се вземат за човешки херпес вируси. Предложена свързани ваксина вирус на вируса на херпес вирус тип да Allerton - кожна туберкулоза патоген на едър рогат добитък в Африка. Други доклади е отказан.
Ха на активен херпес вирус по говедата не притежава. Пациентите животински вирус отделя в носен секрет в рамките на 10 дни, измиване с очи - 3-дневен срок от белите дробове, бронхите и трахеята - по различно време. HS RNC (парчета. СТ-66) reizoliruyut кръвни левкоцити от суспензии, назофарингеален слуз, бронхиална и медиастинални лимфни възли.
Заболяването се играе в един ден хамстери, плъхове и мишки в продължение на 10 дни след интраперитонеална инфекция се развива кахексия, показват кожни лезии, и животните се умъртвяват. Всички други говежди херпес вирусни щамове, патогенни по новородени плъхове. В експериментална инфекция на телета парчета. PT-66 в носа, трахеята и интравенозно наблюдава повишаване на телесната температура, секреция от носа, кашлица, задух. Клинични признаци на заболяването се появяват на петия ден след инфекция и продължават да се виждат в продължение на 10 дни. Този щам е патогенен за телета с интрадермално инфекция в областта на муцуната. Големи инфектиращи дози предизвикват генерализирани кожни лезии. При заразяване на лигавицата на язви на устата се образуват, и на езика - еритема.
Две говежди херпес щамове, изолирани през 1972 г. от Смит и други, когато се прилага за телета, причинени остра лимфоцитна некротизиращ фарингит и трахеит. Телета заразени интраназално или трахеята говежди херпес вирус (щам DN-599, специален Mahonti и др. 1972), има признаци на увреждане на дихателните пътища, в 50% от заразените животни се наблюдава конюнктивит, 43% от телета е сериозно болен и умира. Бр. Лутър се оказа, непатогенни. Говежди херпесен вирус тип 5 (BVG-5) има невровирулентност и BVG-1 - тя не притежава. Отговорно за невровирулентност гликопротеин Е (п) е идентична в двата вируса от 72%. Ние конструирахме два рекомбинантни вируси, съдържащи или не Re. Се прилагат интраназално да зайци BVG-5, лишен Re или BVG-5 Re BVG-1. Неврологични разстройства са идентифицирани само 10% от зайците. BVG-1 Re тип 5 не проникват в централната нервна система. Природен BVG-5 или ревертант предизвикат тежки неврологични увреждания в 70% от случаите. Той заключава, че CGU се определя невровирулентност BVG-5, но не засяга неговото проникване в обонятелната пътуването.
Много щамове на едър рогат добитък, изолирани от херпес рогат добитък се размножават в култура на тестисите и бъбречни клетки на телета, овце, зайци, телета на щитовидната жлеза. образува ДНК-съдържащи включвания в инфектираните клетки. В култура на говеда ембрионални клетки, те причиняват от същия тип на типични CPS и множество Вътрешноядрен включвания от тип А Koudri. След 3 дни след инфекция в заразено монослой обикновено проявяват заоблени плаки с неравни краища с диаметър от 1-3 мм. През 1969 gerpespodobnye вируси, изолирани от крави с лимфосаркома-мина. В културата на клетки от далак на ембриони на крави, те индуцира образуването на синцитий. Line RD-4 човека рабдомиосаркома клетки, заразени херпес вирус по говедата тип 4 (BGV-4) произвежда малък kolichestveve ранния и късния вирусната РНК и инфекциозен вирус, но не показва цитопатичен ефект. Използване на рекомбинантен BGV-4, носещ неомицин резистентен ген (1), получен изпълнения клетъчни линии RD-4, постоянно инфектирана BGV-4. В тези клетки, за геном BGV-4 е за предпочитане в пръстеновидна форма и всички клетки, оцветени с антисеруми, специфични за BGV-4. Следователно, тези клетъчни линии не са култури носител. Във всички изследваните части от тези клетки произвеждат инфекциозни BGV-4. Въпреки, че клетките се поддържат при неомицин концентрация 2.5 пъти по-голяма от тази, която убива неинфектирани клетки RD-4. Постоянно заразени клетки съдържат ген BGV-4 на генома на диплоидна клетка и растат по-бавно от неинфектирани клетки, дори при липса на неомицин. Бавното растежа на тези клетки се оставя да се предположи, че всяка пълна дължина предимство, което се свързва множество копия BGV-4 с ген на резистентност към неомицин, се преодолява вредните ефекти на вирусна генна експресия. Следователно BGV-4 се различава от други gammaherpesvirinae способен да трансформира клетки за увеличен растеж.
MDBK клетки, експресиращи гликопротеинови GD (I) говежди херпес вирус тип 1 (BGV-1), устойчиви на инфекция BGV-1, вирус на псевдобяс, и херпес симплекс вирус тип 1 (HSV-1), но не BGV-5. MDBK клетки, експресиращи пресечен GD, секретират разтворими Gd и напълно податливи на инфекция с всичките четири вируси, ако клетките се промиват преди инфекция. При обработка MDBKlgD или MDBK клетки преди среда инфекция, съдържащ пресечен GD, придобиват частична резистентност към BGV-1 TBF и HSV-1, но не на BGW-2. BGW-1 и BGV-5 Форма нормални размери плаки върху клетките MDBKlgD, т. Е. Способни на междуклетъчната разпространение. По този начин, се изисква присъствието на Gd на клетъчната повърхност по време на инфекция да блокира инфекцията на BGV 1, TBF и HSV-1, т. Е. GD тези вируси взаимодействат с обща съ-рецептор.
В допълнение към прекия контакт на болни и здрави животни в предаването на инфекции участват мухи.
Херпес инфекция на едър рогат добитък - 4.0 от 5 въз основа на 1 глас
Свързани статии