Хеморагичен анемия - състояние, който се развива в резултат на загуба на кръвен обем, в резултат на този тип анемия е наречен "анемия поради загуба на кръв."
Остра хеморагична анемия
Остра хеморагична анемия - състояние, което се развива в резултат на бързата загуба на голямо количество кръв. Независимо от патогенезата на заболяването с анемия в телесните нарушени окислителни процеси и хипоксия случи. Степента на анемия зависи от скоростта и количеството на загуба на кръв, степента на адаптация към новите условия на съществуване.
Причина остра загуба на кръв може да бъде нарушение на целостта на съдовата стена благодарение на рани, лезии на патологична процес в различни заболявания (стомашни и чревни тумори, туберкулоза, белодробен инфаркт, разширени ниски вени на краката, патологична доставка), промяната в капилярна пропускливост (хеморагичен диатеза) или нарушение в хемостазната система (хемофилия). Последиците от тези промени, независимо от причините за това, от същия тип.
СИМПТОМИ обширна кървене - остър недостиг срещащи се в циркулиращия кръвен обем (CBV) и нарушаване на хомеостазата. В отговор на развитието на дефицит BCC включва адаптивни механизми, които да го компенсират.
За първи път след загубата на кръв показва признаци на колапс: тежка слабост, спадане на кръвното налягане, бледност, замаяност, синкоп, тахикардия, студена пот, повръщане, цианоза, гърчове. В случай на благоприятен изход има действително анемични симптоми, причинени от намаляване на дихателната функция на кръвта и развитието на кислород глад.
Нормално отговор на организма към загуба на кръв се характеризира с активиране на кръвообразуването. В отговор на хипоксия увеличава синтеза и секрецията на ЕРО чрез бъбреците, което води до увеличаване на еритропоетина увеличение еритропоезата и функцията на костния мозък. Драстично увеличаване на броя на еритробластите. За по-големи кръвоизливи жълт мозък в дългите кости може да бъде временно заменен от активна - червено, има джобове на vnekostno-медуларен хемопоеза.
На фона на основните патофизиологични промени са няколко фази на заболяването.
Reflex фаза спазъм придружено периферните съдове, което води до намаляване на съдовата обем. Първоначално намалява притока на кръв към съдовете на кожата, подкожната тъкан и мускулите. Има преразпределение на кръв към органите и системите - изработен централизация на циркулацията на кръвта, което помага да се компенсира дефицитът BCC. Поради спирането на периферна съдова циркулация се поддържа притока на кръв в жизненоважни органи (мозък, гръбначния мозък, миокарда, надбъбречните жлези). В основата на компенсаторен механизъм, който води до спазъм на кръвоносните съдове, е по-нататъшно освобождаване на надбъбречната катехоламин осигуряване пресорен ефект. С недостатъчно бъбречна циркулация увеличава ренин секреция от клетки юкстагломеруларния апарат (Юг). Под влияние на ангиотензиноген ренин произвежда в черния дроб, което свива кръвоносните съдове, стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, активиране натриев реабсорбция в проксималната тръба на бъбрек. За натрий в кръвната плазма се връща към водата. натриев задържане води до повишаване на вода реабсорбция в тубулите и намаляване на образуването на урина. Секрецията на алдостерон, активира хиалуронидаза, което води до деполимеризация на хиалуроновата киселина, порите се образуват в базалната мембрана на събирателните тръби и водата влиза в чревна тъкан на мозъка бъбрек слой. Така че водата се съхранява в тялото. Намалена бъбречна притока на кръв и да го премести от кората на главния мозък в тип се наблюдава юкстагломеруларния шънт поради вазоспазъм гломерулите са изключени от циркулацията. В резултат на хормонални изменения и намаляване на бъбречния кръвоток престане в филтриране гломерулите и образуването на урина е нарушена. Тези промени водят до рязко намаляване на диуреза, последвано от спадане на кръвното налягане (ВР) в гломерулите под 40 mm Hg. Чл.
Рефлектор съгласно различна фаза данни продължава 8-12 часа и още рядко.
Лабораторни параметри. Намаляването на общия обем на съдово легло води до факта, че, независимо от абсолютното намаляване на броя на пакетирани червени кръвни клетки, индекси на хемоглобина и червени кръвни клетки на единица обем кръв близо до първоначалните цифри не отразяват степента на анемия, не се променя стойността на хематокрита, докато БКК рязко намалява. Веднага след като настъпи загуба на кръв латентна анемия, броят на левкоцитите рядко надвишава 9.0-10.0 х 10 9 / л. Често маркирани левкопения, неутропения. През периода от кървене поради големия разход на тромбоцитите, които са мобилизирани, за да се спре това е възможно да се намали тяхното съдържание.
Фаза компенсация (gidremicheskaya) се появява 2-3 часа след загуба на кръв, характеризиращ се с мобилизирането на интерстициална течност и навлизат в кръвния поток. Тези промени не веднага да предизвикат "изтъняване" на кръвообращението. Веднага след кръвоизлива се случва "скрит анемия." Posthemorrhagic период е съпроводено от освобождаване от склада и еритроцитите увеличаване Ск с последващо намаляване на вискозитета на кръвта и подобряване на реологията. Това адаптивен механизъм, наречен "реакция autogemodilyutsii". По този начин се създават условия за възстановяване на централната и периферната хемодинамиката и микроциркулацията.
Хеморазреждане фаза в зависимост от степента и продължителността на загуба на кръв може да продължи от няколко часа до няколко дни. Тя се характеризира с повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове, което води до навлизане в кръвния поток на тъканна течност. Притокът на тъканната течност възстановява БКК и насърчава еднакво едновременно намаляване на количеството на хемоглобина и червени кръвни клетки на единица обем на кръвта.
Загубата на кръв в 10-15% от ск тяло се движи лесно до 25% от ск - минимално с нарушено хемодинамика. Когато загубата на повече от 25% от собствените си механизми за справяне кръв, са в несъстоятелност. Загубата на около 50% от циркулиращите еритроцити не е смъртоносна. Въпреки това, намаляване на циркулиращата плазмена обем от 30% е несъвместима с живота.
Продължителното периферно съдово спазъм (autogemodilyutsii недостатъчност) с голяма загуба на кръв може да доведе до прекъсване на капилярна кръв поток.
Когато спад в кръвното налягане под 80 mm Hg. Чл. кръв се натрупва в капилярите, забавя скоростта му на движение, което води до образуването на агрегати на еритроцити (синдром на утайка) и застой. В резултат на потока капилярна кръв променя microbunches се формира, което води до нарушаване на микроциркулацията и последващото развитие на хеморагичен шок и необратими промени в органите.
Лабораторни параметри. Разработване на по-късните 1-2 дни, след като анемия загуба на кръв е нормохромна характер: Индексът на цвят близък до 1.0. Насищане на еритроцитите и хемоглобина в еритроцитите един зависи от наличието на железните депа в организма. Увеличаване на броя на ретикулоцитите се случая вече с третия ден, като последствие от активирането на костен мозък, кръв, връхна точка на 4-7 часа. Ако броят на ретикулоцитите през втората седмица не се намалява, може да е показателно за продължаване кървене. В стъпка височина gidremicheskoy makroeritrotsitarny кръв достига максимум на смени, но това не е строго определена и среден диаметър не по-голям от еритроцити 7,4-7,6 микрона.
Степента на тежест на диагностицира чрез показатели анемия хемоглобин, еритроцити, ретикулоцити, желязо метаболизъм (концентрация на серум желязо, ТШС, плазмен феритин и др.).
Най-големите промени в хематологичните параметри на периферна кръв обикновено се наблюдават след 4-5 дни след загуба на кръв. Тези промени са причинени от активен пролиферацията на клетки от костен мозък. Критерият за активност хемопоезата (еритропоезата) се увеличава броят на периферна кръв ретикулоцитите до 2-10% и повече polychromatophilia. Ретикулоцитоза и polychromatophilia са склонни да се развива паралелно и доказателства за засилено erythrokaryocytes възстановяване и влизането им в кръвния поток. размер на еритроцитите след кървене се увеличава малко (макроцитоза). Може да се появи еритробластите. В ден 5-8 след обикновено кървене настъпва умерено левкоцитоза (до 12,0-20,0 х 10 9 / L) и други показатели за регенерация - пробождане отместване (за по-малко миелоцити). Устойчив левкоцитоза се случва в присъствието на инфекция присъедини. Броят на тромбоцитите се увеличи до 300-500 х 10 9 / л. Понякога в рамките на няколко дни има тромбоцитози до 1 милион, което показва голяма загуба на кръв.
За малки кръвоизливи депозиран желязо влиза в костния мозък, която се консумира за синтез на хемоглобин. Степента на нарастване зависи от серумните нива на желязо от желязо резерв, еритропоетина активност и плазмената концентрация на трансферин. Когато един остър кръвоизлив наблюдава преходно намаляване на серумното ниво на желязо в плазмата. За голяма загуба на кръв серум желязо е ниска. Недостигът на желязо е придружен от резервната sideropenia и развитие на желязодефицитна анемия. Степента на анемия повлияе на обема и скоростта на загуба на кръв, тъй като времето на кървене депо органи желязо резерви, оригиналната броя на еритроцитите и хемоглобина.
В някои заболявания, придружени с голяма загуба на течност (в улцерозен колит диария, повръщане, стомашна язва и т.н.), Компенсаторни реакция gidremicheskaya може да отсъства.
Хронична хеморагична анемия
Хипохромна-нормоцитна анемия вследствие при продължително умерена загуба на кръв, например, хронична стомашно кървене (стомашна язва, дуоденална язва, хемороиди и т. П.), както и за гинекологични и урологични заболявания ще бъде описано по-долу в "Iron анемия. "
Свързани статии