Хормоналните и метаболитни фактори, които регулират гликолиза и глюконеогенезата
Хормонални активиране на глюконеогенезата извършва от глюкокортикоиди. които увеличават sintezpiruvatkarboksilazy. фосфоенолпируватна карбоксиназа. фруктоза-1,6-difosfatazy. Глюкагон стимулира същите ензими чрез механизъм на аденилат циклаза чрез фосфорилиране.
Има и метаболитно регулиране на които алостерично aktiviruetsyapiruvatkarboksilaza използвайки ацетил SKoA, фруктоза-1,6-difosfataza включващи АТР.
Инсулин стимулирани гликолиза, което увеличава броя на молекулите на хексокиназа. фосфофруктокиназа, пируват киназа.
чернодробно глюкокиназа активност се регулира от хормони: инсулин причинява активиране и андрогени. инхибира неговите глюкокортикоиди активност и естрогени.
За регулирането на метаболизма е чувствителен фосфофруктокиназа. Той се активира от AMP и своя субстрат, инхибира - АТР, лимонена киселина, мастни киселини. Пируват киназа е активирана от фруктоза-1,6-дифосфат. Клетките се инхибира хексокиназа nepechenochnyh собствен реакционен продукт - глюкоза-6-фосфат.
Нервната регулиране на концентрацията на кръвната захар се изразява в n.vagus положителен ефект върху секрецията на инсулин и инхибиторен ефект върху този процес симпатичната инервация. Освен това, отделянето на адреналин в кръвта е обект на симпатичните влияния.
Основните фактори са хормонално регулиране на глюкагон. адреналин. глюкокортикоиди. STH, от една страна, а от друга инсулин. Всички хормони, с изключение на инсулин, засягащи черния дроб, увеличаване на гликемия.
Инсулинът е хормон само организъм, ефектът от които е насочена към намаляване на нивото на кръвната глюкоза. С неговото влияние глюкоза силно абсорбира мускулната и мастната тъкан.
Понижаване на кръвната захар концентрация на инсулин се постига по следните начини:
· Прехвърляне на глюкоза в клетките - активиращи протеини transporterovGlyuT 4 на цитоплазмената мембрана,
· Участие на глюкоза в гликолиза - увеличаване на синтеза на глюкокиназа - ензими, известни като "капан за глюкоза," стимулиране на синтеза на други ключови ензими на гликолиза -fosfofruktokinazy. пируват киназа,
· Увеличаване на синтеза на гликоген - гликоген синтаза активиране и стимулиране на неговия синтез, което улеснява превръщането на глюкозата в гликоген в излишък,
· Активиране на пентозофосфатния път - индуциране на синтеза на глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа и 6-phosphogluconate дехидрогеназа,
· Амплификация липогенезата - включване на глюкоза в синтеза на фосфолипиди или триацилглицероли (Синтез схема).
Много тъкани са напълно чувствителни към действието на инсулина, те се наричат не-инсулин. Те включват нервна тъкан, стъкловидното тяло, леща, ретината, бъбреците гломерулна клетки, ендотелни клетки, червени кръвни клетки и тестисите.
· Повишаване на мобилизиране на гликоген чрез активиране на гликоген фосфорилазата
· Стимулиране на глюконеогенезата - представяне тласък ензими пируват карбоксилаза, фосфоенолпируват -karboksikinazy. фруктоза-1,6-difosfatazy.
Адреналинът предизвиква хипергликемия:
· Активиране на мобилизирането на гликоген - стимулиране на гликоген фосфорилаза
Глюкокортикоидите повишават кръвната глюкоза
· Чрез потискане на прехода на глюкоза в клетката,
· Стимулиране на глюконеогенезата - увеличен синтез на ензими пируват карбоксилаза, фосфоенолпируват карбоксикиназа. фруктоза-1,6-difosfatazy.
В таблицата по-обобщено, както основните аспекти хормонални влияния:
Намаляване на кръвната захар
Увеличение на кръвната захар
· Повишаване на инсулиновата глутен 4-зависим транспорт на глюкоза в клетките Повишени гликоген синтеза · PD · Активиране Активирането на гликолиза и ТСА
Епинефрин · активиране на чернодробната гликогенолиза Глюкагон · активиране на чернодробната гликогенолиза стимулирането на глюконеогенезата Глюкокортикоидите · · Повишена глюконеогенезата Намаляване на мембранна пропускливост за глюкоза
А хипергликемична състояние, при което концентрацията на кръвната глюкоза по-голяма от 6 ммол / л. По произход се разграничат две групи държави:
Свързани статии