След инфекция на пулпа, разпространение процес може да бъде само в една посока - чрез кореновите канали в зъб периапикалната тъкан. Реакциите на тези тъкани ще зависят от различни условия.
Трябва да се признае, че тези промени също не Periapical представляват независима форма и са по-скоро тънки преходи (трансформации) на един вид в друг лезия. Освен това следва да се има предвид, че до известна степен, а в някои случаи е възможно обратимост на процеса.
Връзката между видовете периапикални промени трябва да бъдат ясно разбрани.
Периапикална гранулом.
Един от най-често срещаните форми на усложнения амвони. Важно е, че в отговор на непрекъснати продукти стимулиране на разпадане на токсините и микроорганизмите, периодонтално тъкан е оформен като отговор на образуването на грануломи. Изненадващо, в наличната литература, има малко научни данни за състоянието на околните тъкани общо некроза на пулпата. Един от факторите, които го прави трудно да се учи в тази област,
е невъзможността за отстраняване на микробиологично замърсяване без зъби периапикалната грануломи съдържание на устната кухина.
Повечето от творбите са базирани на бактериологично изследване, проведено след вадене на зъб. Predekstraktsionnye проучвания, направени в някои документи, чрез коренови канали или алвеоларна плоча показват, че най-горната гранулом не съдържа микроорганизми.
Грануломатозен вид възпаление.
Като краен случай на хронична продуктивна възпаление може да се появи и се случва, когато има две условия. Първият (и най-важно) - Това е в общи линии е невъзможно напълно да обкръжат своите отбранителни клетки за премахване на центъра и; вторият - това постоянно стимулиране на антигени периапикални тъкан.
Периапикална гранулом.
Тя развива като основен хронично възпаление в началото и не преминава през малък етап, като се излиза от ексудация и оток и започва с инфилтрация на мононуклеарни клетки като имунният отговор на клетъчен тип. Развитието на възпаление се придружава от костна резорбция в зоната в близост до тази камина (Chernukh AM 1979).
Понякога тя може да бъде микроскопичен или макроскопска корен резорбция на цимент, но това обикновено се случва в по-късните етапи на възпаление. В същото време, тъй като значително разпространението на фибробласти и ендотелни клетки и образуването на гранулационна тъкан. Създадена гранулом се състои предимно от макрофаги от различни зрялост, включително епителоидни клетки (не трябва да се бърка с епителен) и гигантски многоядрени клетки, лимфоцити и плазматични клетки. По този начин, той може да се класифицира като тип имунна гранулом.
Както беше Splars и Page (1986), имунната гранулома има повече лимфоцити и плазматични клетки от не-имунната гранулом. Тъй като, периодонтит, в резултат на пулпит (пулп некроза) винаги възниква като имунен отговор, гранулома почти винаги е оформен като имунната. Примерни не-имунен отговор може да служи като пример, с въвеждането на запълващ материал zaapikalnom или щифт (и след това един участък, тъй като се абстрахираме имунните свойства на материалите). В този случай, доминиран от макрофагите и гигантски многоядрени клетки. Но читателят не е толкова отстъпление.
Важно заключение е, че гранулома по време на развитието и образуване не съдържа микроорганизми т. Е. е стерилен. Заразената област се обработва зъбния корен канал като постоянен източник осигуряване доставка на продукти на разграждане в периодонтално региона. Районът маркиран zaverhushechnoy замърсяване зона (наричана ще използваме термина) токсини и биологично активни вещества.
На практика, микроорганизми, които влизат в пародонтални трябва да фагоцитират от макрофагите, разбира се, с участието на лимфоцитите и други клетки. Но хроничен ход ще продължи относително стабилно и равномерно. Макрофагите се стремят да насочат и ако ти падне - умира, на организма да влезем в гранулом, фагоцитозиртани. Съществуването на този раздел - очевидно е коренът на заразените и стерилни грануломи може да продължи различно време. От много изследвания, които макрофаги представлява 24% - 16% лимфоцити плазмени клетки - 7%, неутрофили - 4%, фибробласти - 40%, епителни клетки - 5%. Възпалителните клетки са приблизително 52% от общия брой клетки, от които 46 - макрофаги, 32% - лимфоцити, плазмени клетки - 13%, неутрофили - 8%.
Произведения, посветени на имунологичните аспекти на периапикално пародонтит, могат да бъдат разделени в 3 периоди. В вниманието на първите документи бе отделено на производството на имуноглобулини и функцията на тези центрове. Във втория етап - внимателно проучване специфичната функция на Т-лимфоцити и техните субпопулации във връзка с периапикалната възпаление. Третият период започва с използването на имунодефицит животински модел (пример може да послужи като голи животни), които са дефинирани в централната роля на макрофаги в отговор на комплекс местно организма към микробна атака. Първоначално използване имунофлуоресценция и реакционната имунохистохимия открива наличието на антитела в лезии. В този случай ние определя само факт на наличие на антитела в свободна форма върху повърхността на лимфоцити или плазмени клетки, независимо от тяхната активност. По-късно, комбинацията от тези антитела с тези, свързани с допълване на възможност да се определи активността, а не просто присъствието на имуноглобулини в периапикално региона. В по-късните етапи на използването на моноклонални антитела срещу Т-лимфоцити и техните подгрупи направи възможно да се определи тяхното присъствие в периапикални лезии. Стана ясно, че и двамата помощник и заглушителя присъстват в гранулома. Когато забавен тип реакции типично съотношение на помощник за подтискане 2: 1. Доказано е, че в периапикалната грануломи това съотношение 1: 1. Оттук се вижда, че predominirovanie Т-хелперни клетки, което е характерно за имунни реакции забавен тип нетипично периапикални грануломи.
В работата по голи животни са показали, че образуването на периапикални лезии може да се развие независимо от Т-лимфоцити, само с участието на макрофаги.
Най-малките лимфоцити (81%) не са свързани с производството на антитела и не са идентифицирани като В-лимфоцити. 19% лимфоцити произвеждат имуноглобулини. Повечето от лимфоцити, Т-лимфоцити могат по този начин образуват имунен отговор, който може да се характеризира като свръхчувствителност на забавен тип.
Има много доказателства, че увеличава Т-клетъчна активност може да доведе до костна резорбция и цимент корен чрез производството на така наречените остеокластната активиращ фактор. Освен това, Т-клетки произвеждат различни цитотоксични лимфокини, колагеназа и други ензими, които са отговорни за разрушителни потенциални периапикални лезии. От друга страна, наличието на лимфоцити, продуциращи антитяло и плазмени клетки в периапикални грануломи много важни, защото антитела модулират активността на процеса. Макрофаги и други мононуклеарни фагоцити са съществени компоненти на грануломатозно възпаление.
Друг важен аспект, който е отбелязан с хистологично гранулом, е наличието на епителни клетки. Епителните клетки, получени от Mallyasse островчета, но в някои случаи могат да бъдат образувани на максиларния синус епител, венците епител, расте през фистула, зарастване епител проникване на периодонтално джоба или разклонение под активен пролиферация. Когато началото на пародонтални промени, епитела е в непосредствена близост до периодонтални връзки. В крайна сметка, епителна пролиферация, стимулирана от възпалителни процеси. Именно той участва във формирането на най-горното кисти.
Така периапикални грануломи - е защитна бариера, която е изградена от тяло да се предотврати проникването на микроорганизми и токсини.
В тази връзка, че е необходимо, по наше мнение, да се даде място рядко е описано в руската литература на вътрешния резорбция на дентина с пулпит. Друг общ V.K.Tsarinsky хроничен прост пулпит в две форми:
Въпреки това, липсата на практическа възможност да се разграничат тези условия води до факта, че това разделение не се получи по-нататъшно развитие. В същото време, на практика, всеки стоматолог често има случаи на прекомерно кървене от зъба по време на ендодонтски процедури. Също така, понякога има случаи на местния "зачервяване" на короната на зъба. При провеждането ендодонтско хирургия понякога се открива рязко разширение в каналите на целулоза камера и корен, които променят нормалната топография на зъб кухина.
Днес е общоприето, че тези и други промени, свързани с грануломатозно възпаление на зъб кухина. Трябва да се подчертае, че механизмът на този процес е почти идентичен с описаните по-горе промени с периодонтит. Особено активни грануломатозен тъкан расте в отворен пулпит (т.нар хипертрофична пулпит).
Въпреки това, не по-малко важно (и може би повече), този процес има затворена кухина, когато зъба. Месото на зъба, при определени условия, може да създаде условия постоянна доставка на микробни антигени, активиране на макрофаги, водещи до образуване на гранулом с голям брой гигантски многоядрени клетки, които са обект на своя стена зъб кухина. Тези промени често се открива на рентгенови изображения трябва да бъдат взети под внимание от зъболекар и изисква специален подход.
Практикуващите задача - да се премахнат условията, които водят до образуването на грануломи - постоянното дразнене на тъканта на съдържанието на зъб канал.
Свързани статии