Всички клетки на многоклетъчен организъм имат един и същ геном. но, за да бъдем точни, това не е съвсем вярно - толкова дълго, наследствен код не може да се копира несметен брой пъти, че ако не е имало грешка. Това е подобно на процеса на производство: транспортьора произвежда продукт и всяко копие от нещо малко по-различно от другото.

"Печатна грешка" в копия на генетичния код, в повечето случаи остават незабелязани - поради нейната резервираност и оперативна съвместимост на една аминокиселина с тризнаци или други, които не водят до семантичните промени в генетичния код. По този начин, грешки в генетичния код при копиране неизбежен и безвредни, те не винаги са - и това е теорията за мутация на рака.

геном прилика не обяснява огромния брой разновидности на клетка в организма. Как един набор от хромозоми генерира стотици хиляди клетки, които се различават по разположението и функцията? Ако същото геном, но различни клетки, средства трябва да се използват всички механизми не са свързани с последователност от нуклеотиди, по веригата на ДНК.

Тези промени се наричат ​​епигенетичния. "Епи" на гръцки означава фактори, които влияят "над" или "в допълнение" с генетичната - под влиянието им включване и изключване на определени гени.

Повечето епигенетични модификации се срещат само в рамките на живота на тялото, въпреки че е известно, че някои от тях могат да се предават от едно поколение на друго: например, ако има нарушение на нивото на сперма или яйце. В допълнение, епигенетични фактори могат да обяснят относително бързо митническо освобождаване на лицето на новите сортове растения и породи домашни животни. И точно същите характеристики на епигенетични влияния са въвлечени в онкогенни процеси.

Има три основни начина nadgenomnogo по регулиране - епигенетични механизми.

1. ДНК метилиране - присъединяването на метилова група на цитозин в ДНК, разположена нагоре от гуанин. В резултат на ДНК веригите метилови групи се появяват като "Yorshik-възли". Те създават механична пречка за напредъка на фрагмент транскриптаза ДНК верига (синтезира "гласове" с ДНК във формата на РНК, последният отива на рибозомите, които са в състояние да конвертира информацията директно в протеин).

Чрез този механизъм, има за активиране / дезактивиране на гена. Като се започне процеса три осигури ензим, наречен ДНК метилтрансферази. В повечето случаи, метилирането потиска активността на гена и деметилиране - изразява, въпреки че може да има варианти, където ДНК метилиране блокиращи част за спирането на съседните гени. В последния случай, генът, за разлика от "стартира".

2. Модификация на хистони - серия от процеси, които водят "бобината за почивка" и освобождаване на раната на хистон ДНК. Най-проучен начин за освобождаване на ДНК от хистоните (го променят) - процесът на ацетилиране / деацетилиране. Присъединяването на "опашка" хистон ацетил група (остатък на оцетна киселина СН3 CO) променя положителен заряд при неутрално. В резултат на разделя ясна връзка с отрицателно заредените фосфатни групи в ДНК.

Хистон изключен от ДНК, и на нейно място, "седне" фактори, които инициират транскрипция.

3. Синтез Mirna. Този конкретен клас на къси (19-25 нуклеотидната) РНК молекули, които не носят никакви кодирана информация. Въпреки Mirna може да се свърже към частично комплементарни участъци в прицелната молекула на РНК (тРНК). В резултат на този процес превод (всъщност протеиновия синтез в рибозоми) също става невъзможно за чисто механични причини. Дефектна иРНК отива на разграждането - в този си вид тя не е необходима.

По този начин, добавяне на метилова група в регулаторната (промотор) региона на туморни супресорни гени (ДНК метилиране) в комбинация с добавянето на ацетил част на хистон хроматин (хистон ацетилиране) активира генната експресия. Антитуморно защита на организма в същото време значително намален.

Сподели в социалното. мрежи