Ефективно средство за народни лечение на гинекологични заболявания: миома, миоми, мастити и т.н.

В този раздел, обобщено описание на тимусната жлеза, епифизната жлеза, панкреаса, хормоните на стомашно-чревния тракт и хормони, които регулират калциевия метаболизъм.

Thymus (тимус), и неправилно счита неактивен редукция. Само през последните няколко години той е доказал, че има известна хормоналната активност.

Тимусната жлеза разположена зад гръдната кост в аортната дъга. По времето, когато той има раждане тегло 10-15 г, нараства в началото на пубертета 30-40 грама, а след това намалява (възраст инволюция на тимусната жлеза). В желязо разграничи кортикални и медуларни слоеве. В кората вещество е малък и малък брой лимфоцити, ретикулоендотелната клетки. медулата определени групи от епителни клетки на - А теле-Gass околните лимфоцити и еозинофили. тимусната жлеза е важен източник на лимфоцитите в тялото.

Апаратът за островчетата на панкреаса Лангерхансови клетки, изолирани четири вида произвеждащи хормони: инсулин (В-клетки или р - 70%), глюкагон (A- или -клетките и - 25%), соматостатин (D- или S-клетки - 5 %) и панкреатичен полипептид (F-клетки, следи). Те се освобождават в панкреаса вена, която се влива в порталната вена, което е много важно, защото за инсулин и глюкагон, черният дроб е главната цел. Регулиране на въглехидратния метаболизъм, тези хормони влияят много други процеси.

Между човешки инсулин, свински и говежди съществува голямо сходство, което предопределя и клиничното приложение на инсулина прасета и говеда.

Инсулинът се синтезира като preprohormone, който се превръща в проинсулин, от които са образувани с протеиназа зрял инсулин и С-пептид. Други хормони (глюкагон, соматостатин, панкреатичен полипептид) островче клетъчни прекурсори са образувани от чрез ензимно превръщане използване екзо- и ендопротеолитни ензими. Инсулин и проинсулин съхранява в секреторни гранули и свързан с цинк. Биологичната активност на проинсулин е по-малко от 5% от активността на инсулин. Биологичната активност на С-пептида е бил открит.

Вече е известно, че гена на инсулин се намира на късото рамо на хромозома 11, което прави възможно да се разработи метод за получаване на човешки инсулин в бактериални експресионни системи и следователно проблемът за получаване на инсулин в достатъчни количества за диабетици напълно решен.

Регламент на синтеза и секрецията на инсулин е главно определено ниво на глюкоза. Увеличаването му придружени от повишена секреция на инсулин, който е двуфазен инсулин с два пика (първа продължителност 5-10 минути, втората - по-дълго). Предполага се, че глюкозата взаимодейства с мембранен рецептор на В клетки и активира механизма на инсулинова секреция. Влияние този процес и различни стомашно-чревни хормони (секретин, гастрин, enteroglyukagon и др.), Множество от други биологично активни вещества и фармацевтични средства. Инсулин секреция активира сулфонилурейни производни (толбутамид), които се използват за лечение на диабет и тип. Процесът по инсулиновата секреция и сАМР.

Метаболитно превръщане на инсулина настъпва главно в черния дроб, бъбреците, и плацента. Това включва две ензимни системи: insulinspetsificheskaya трансаминазите и глутен tioninsulintransgidrogenaza.

Физиологичните ефекти на инсулин се появят в регулацията на въглехидрати, протеини и липидния метаболизъм. Основният симптом на диабет - хипергликемия, която се развива в резултат на намаляване на влизане на глюкозата в клетки, намаляване на използването на глюкозата от различни тъкани и повишаване на производството на глюкоза в черния дроб. Основните симптоми на недостиг на инсулин са: полиурия, полидипсия, и загуба на тегло; метаболитна ацидоза развива и използване отсъствие (прилагане на екзогенен инсулин) - диабетна кома.

Когато инсулин дефицит активиран липаза, и това повишава липолиза и повишава концентрацията на мастни киселини в плазмата и черния дроб и също нарушава синтеза на протеини и подобрява тяхното разпадане - подчертава липиден и протеинов метаболизъм. Заедно с тези процеси се инхибират клетъчна пролиферация и растеж процеси са нарушени. Инсулин действие започва след неговото свързване към специфичен рецептор на гликопротеин kletkimisheni мембраната и ефекти се появяват в няколко минути (ензимна активация, синтеза на ДНК) или часове (протеин и ДНК синтез, клетъчна растеж). Може да се отбележи, че в една клетка до 20000 инсулинови рецептори. Вътреклетъчните медиатори на инсулин са калций, циклични нуклеотиди (сАМР и цГМФ), а самата инсулин.

инсулин-подобен фактор (IGF-1, IGF-2) са подобни по структура и функция на инсулин, които заедно определят процесите на растеж инсулин и деление на клетките, корелиращи с него за свързване към рецептори.

Соматостатин за първи път е изолиран от хипоталамуса, и така е получил името си. Той се синтезира в островни D-клетките на панкреаса prosomatosgatina повлияни от сАМР. Този хормон инхибира насърчаване на хранителни вещества от стомаха, инхибиране на неговата подвижност, секреция на гастрин и екзогенен солна киселина (ензимна) панкреатична функция и абсорбция захар намаляване на притока на кръв в перитонеалната кухина.

Хормоните на стомашно-чревния тракт на многостранно действие. Стомашно следващото развитие на храна, за да им места храносмилането и създава определена среда за тяхното разцепване (ензими, рН, соли и др.), Транспорта смила храната през лигавиците в извънклетъчното пространство, да ги доставя на кръвта в далечни клетки и премахва отпадъци , Прилагането на тези функции са включени гастроинтестинални хормони гастрин, секретин, стомашен инхибиторен полипептид, холецистокинин, мотилин, панкреатичен полипептид и enteroglyukagon. Други гастроинтестинални пептиди действат по паракринен ефект или невроендокринен маршрут. производство на хормоните клетки разпръснати в стомашно-чревния тракт.

Действие гастроинтестинални хормони се осъществява от две вътреклетъчни механизми:

1) чрез калций чрез активиране на аденилат циклаза;

2) образуване на сАМР.

Повечето от хормони съгласно сходството на техните биосинтеза и топени ефекти могат да бъдат свързани в две семейства: гастрин и секретин.

Семейството включва секретин секретин, стомашен инхибиторен полипептид (GIP), вазоактивен интестинален полипептид (VIP), глюкагон. Секретин се синтезира в дуоденума и йеюнума. Той активира секрецията на бикарбонат и вода от панкреаса, забавя изпразването на стомаха, освобождаването на глюкагон, подвижността на стомаха и дванадесетопръстника. Стомашен инхибиторен полипептид инхибира намаляване на стомашната секреция и стимулира секрецията на инсулин. Вазоактивен интестинален полипептид играе важна роля в регулирането на чревната matoriki, стимулира секрецията на панкреаса и тънките черва. На излишък (ВИПОМ тумор), разработен водниста диария, хипокалемия и хипохлоремия. Глюкагон стомашно действат като глюкагон панкреас.

гастрин семейство включва гастрин, холецистокинин. Гастрин се произвежда в антралните част на стомаха и малко в лигавицата на дванадесетопръстника. Той стимулира секрецията на солна киселина и пепсин, допринася за хипертрофия на стомашната лигавица. Гастринът увеличава притока на кръв и подвижността на стомаха стимулира синтеза на ДНК, РНК и протеин в панкреаса, стомаха и червата, Koi 1troliruet тон на долната част на хранопровода, стимулира освобождаването на инсулин и калцитонин, и в големи дози помага за намаляване на гладките мускули на червата, на жлъчния мехур, и матката.

Холецистокинин. Получената в лигавицата на дванадесетопръстника и иеюнума червата, стимулира контракция на жлъчния мехур с релаксация на сфинктера на Оди и секрецията на панкреатични ензими, определя усещането за ситост. Той също така инхибира стомашен мотилитет и секреция, повишава перисталтика на тънките черва и се забави абсорбцията на вода в нея, и натриев хлорид.

Други гастроинтестинални пептиди (невротензин, мет, leykefaliny, серотонин) са невроендокринен маршрут. В антралните част на стомаха и тънките черва се среща и соматостатин. Това намалява секрецията на инсулин, глюкагон, гастрин, ограничава производството на ензими и biokarbonata панкреас, забавя изпразването на стомаха и контракция на жлъчния мехур, както и притока на кръв стомашно-чревния тракт, инхибира производството на други чревни хормони и растеж хипофизен хормон. Общо намерени 40 пептидни хормони в нервните тъкани на стомашно-чревния тракт.

Паратироиден хормон основно регулиране калциевия метаболизъм.

Обикновено две двойки човешки паращитовидните жлези (OSCHZH), разположени върху задната повърхност на щитовидната жлеза, извън капсулата в близост до горните и долните полюси. Понякога те са понякога и повече (до 12), и те са в самата тъкан на щитовидната жлеза, медиастинума, каротидна бифуркация и другаде. OSCHZH размери варират от 6x3 до 4x1,5-3 мм, тегло 0.05-0.5 г OSCHZH паренхим се състои от paratireotsitov или главните клетки, сред които отличават светло и тъмно gormonalnoaktivnye неактивен. Тяхната функция е производството на хормони, които, заедно с D-хормон ефект на калциевата хомеостаза.

Плазменият калций присъства в три форми: в комбинация с органични и неорганични киселини, протеини, и в йонизирана форма. Калциев заедно с преобладаващ натриев йон в организма и служи като междуклетъчен медиатор въздействие върху различни метаболитни процеси, влияещи върху ефектите на хормони и биологично активни вещества, с една ръка, и тяхното регулиране подлага - от друга.

В механизма за регулиране на калциевата хомеостаза включва три основни хормон: паратироиден (РТН), калцитонин и калцитриол. Тези хормони действат предимно върху трите органи: костите, бъбреците и червата.

Паратхормон се синтезира основните клетките на OSCHZH предшественик - proPTG и той preproPTG на етапите: рибозомата, ендоплазмения ретикулум-машина

-sekretornye Голджи везикули. От тях ПТХ може да бъде секретиран, той може да бъде в тях да се разпада или натрупват. Този хормон играе централна роля в калциевия метаболизъм. В основата поддържа калциев баланс на дългосрочни ефекти на РТН върху регулирането на чревната абсорбция на калций чрез образуване калцитриол. PTH също има пряк ефект върху костите и бъбреците. Хормон чрез калцитриол повишава ефективността на усвояването на калций в червата, повишава скоростта на разтваряне на кост (елуиране с органични и неорганични компоненти) и намалява бъбречния клирънс (т.е. калциев екскреция), всички от които допринася за концентрацията на катион в извънклетъчната течност (VZ) ,

Тези пътища РТН предотвратява развитието на хипокалцемия при липса на калций в диетата. Като цяло, този ефект се извършва за сметка на костите. Едновременно с това, фосфор хомеостаза се регулира чрез намаляване на концентрацията на фосфати в VZ с увеличаване на концентрацията на калций. Биосинтезата на РТН се регулира от количеството и размера на основните OSCHZH клетки и калциев метаболизъм, нивото хормон. Метаболизъм РТН простира основно в OSCHZH използване протеолитични ензими, включващи катепсини, в по-малка степен - в черния дроб и бъбреците.

Механизмът на действие на РТН хормон се извършва след свързване към мембрана рецептора чрез вътреклетъчно система циклаза аденилат медиира сАМР увеличение концентрация, която се съпровожда от увеличаване на вътреклетъчния калций.

Kaltsitonin (КТ) се секретира от щитовидната парафоликуларни клетки и частично - в паращитовидната и тимуса жлези. Хормон показва междувидовата биологична активност.

Регулация секреция на CT обратен сравнение с регулиране на секрецията и калциев концентрация РТН се определя, т.е. на по-високо ниво, толкова по-продуцирания СТ. Активира секрецията на глюкагон и гастрин CT. Действие CT е спиране калциев освобождаване и фосфат. Хормонът стимулира влизане фосфат в костните клетки, намаляване на излизането на калций и по този начин инхибира костната резорбция, стимулира минерализация.

Калцитриол -zhirorastvorimy витамин D. Основната биологична роля - абсорбцията стимулиране на калциеви и фосфатни йони в червата. Калцитриол се образува в резултат на сложна серия от ензимни реакции molekulpredshestvennikov прехвърлят кръв в различни тъкани. Използва се за неговия синтез на витамин D, с изключение на входящо с храна, до голяма степен, оформен в Malpighian слой на епидермиса на 7-дехидрохолестерол в реакцията на неензимно зависим UV светлина фотолиза.

От кожата и от черва витамин D се транспортира до D-свързващ протеин на черния дроб. Хидроксилирането на витамин D, в черния дроб - задължителна стъпка на формиране на калцитриол и продукт D-свързващ протеин се транспортира до бъбреците. Тук, след повторното хидроксилиране на най-активните форми на естествени метаболити на витамин D-калцитриол.

Източник extrarenal калцитриол е плацентата. Регулация биосинтеза калцитриол ниво калциев на обратна връзка и паратироиден хормон, който се освобождава в отговор на хипо-kaltsiemiyu и калцитриол. Като цяло, регулирането на синтеза на калцитриол извършва като други стероидни хормони (естрогени, андрогени, прогестерон, инсулин и т.н.), които са вторични контролери хормон биосинтеза.

Основната прицелен орган за действието на калцитриол е чревната лигавица, в по-малка степен - други органи (кости, бъбреци). Това определя от естеството на биологичното действие на калцитриол: в допълнение към основният ефект - повишаване на абсорбцията на калций и фосфат в червата хормон стимулира синтеза на колаген и минерализация на костите, и повишаване на реабсорбцията на калций и фосфат от синтеза изч tsiysvyazyvayuschego протеин.

Липса на PTH резултати в хипопаратиреоидизъм, който се характеризира с висока нервно-мускулната възбудимост, гърчове и тетанични свиване на мускулите, а в тежки случаи - тетанус дихателната мускулатура, силни конвулсии и смърт. Може би основната хипопаратироидизъм (автоимунно унищожаване OSCHZH) и вторичната (поради операция).

Pseudohypoparathyreosis случва, когато генетична устойчивост на РТН рецептор.
Хиперпаратироидизъм е аденом, хипертрофия, хиперплазия OSCHZH или извънматочна производство на РТН злокачествен тумор, който проявява изразена костна резорбция, и всички видове заболявания на бъбреците. Средно хиперсекреция на РТН развива хиперплазия OSCHZH с бъбречна недостатъчност, като компенсаторна реакция на организма да поддържа регулаторен ниво на калций в извънклетъчни течности.

Излишният или недостатъчно количество калцитонин е клинично проявена промени калциев ниво.

Известен заболяване с дефицит на калцитриол - рахит. Има два вида на наследствен витамин D-зависим рахит тип 1, причинени от автозомно рецесивен ген, определящ превръщането нарушение на 25-ОН-D, в kaltsitri-ол, тип 11, свързани с липсата на калцитриол рецептори.

При възрастни, дефицит на витамин D и калцитриол причинява остеомалация, който може да бъде за бъбречна патология.