на черния дроб. Инсулин упражнява върху хепатоцити следните ефекти:
непрекъснато се подава глюкоза от чернодробните клетки чрез трансмембранен транспортер GLUT 2 А; insulinmobilizuetdopolnitelnyytransmembrannyyperenoschikGLUT4. насърчаване на включването му в плазмената мембрана на хепатоцитите.
sposobstvuetsintezuglikogena от влизане в хепатоцити на глюкозата чрез увеличаване на глюкокиназа генна транскрипция и активиране на гликоген синтаза;
preduprezhdaetraspadglikogena чрез инхибиране на активността на гликоген фосфорилаза и глюкоза-6-фосфатаза;
stimuliruetglikoliziokislenieuglevodov чрез активиране на глюкокиназата, фосфофруктокиназа и пируват киназа;
aktiviruetmetabolizmglyukozycherezgeksozomonofosfatnyyshunt;
uskoryaetokisleniepiruvata чрез активиране на пируват дехидрогеназа;
podavlyaetglyukoneogenez чрез инхибиране на активността на фосфоенолпируват карбоксикиназа, фруктоза-1,6-бисфосфатаза и глюкоза-6-фосфатаза;
Skeletnyemyshtsy. В скелетните мускули инсулин:
aktiviruetpostuplenieglyukozyvsarkoplazmu от трансмембранния транспортер GLUT4, улесняване вмъкването му в плазмената мембрана.
sposobstvuetsintezuglikogena навлизането хепатоцити чрез увеличаване глюкоза хексокиназа генна транскрипция и активиране на гликоген синтаза;
stimuliruetglikoliziokislenieuglevodov чрез активиране хексокиназа, фосфофруктокиназа и пируват киназа;
Zhirovayatkan. Инсулин ефект на адипоцитната метаболизъм, както следва:
aktiviruetpostuplenieglyukozyvsarkoplazmu от трансмембранния транспортер GLUT4, улесняване вмъкването му в плазмената мембрана.
stimuliruetglikoliz. което води до obrazovaniyu-глицерофосфат ходене по изграждането на триглицериди;
uskoryaetokisleniepiruvata чрез активиране на пируват дехидрогеназа и ацетил-СоА карбоксилаза, което благоприятства синтеза на свободни мастни киселини;
ЦНС. Инсулин има почти никакъв ефект или за транспорт на глюкоза в нервните клетки или техните метаболизъм. мозъчни неврони се различават от клетките на други органи, в които те се използват като основен източник на енергия за предпочитане глюкоза, но не мастна киселина. Освен това, нервните клетки не са адаптирани за синтезиране на глюкоза. Ето защо непрекъснат поток на глюкоза до мозъка, така че е важно за функционирането и оцеляването на невроните.
Drugieorgany. Както и в централната нервна система, много органи (например, бъбреците и червата) не са чувствителни към инсулин.
глюкозна хомеостаза
глюкозната хомеостаза подкрепят следните механизми.
Gipoglikemiyaokazyvaetpryamoevliyanienagipotalamus. който възбужда симпатиковата нервна система. В резултат на адреналин се секретира от надбъбречната жлеза и повишаване на екскрецията на глюкоза от черния дроб.
ProdolzhitelnayagipoglikemiyastimuliruetvydelenieSTGikortizola. който намалява скоростта глюкоза усвояването на повечето клетки в организма, който помага на глюкозата в кръвта се върнат към нормалните нива.
Poslepriomapischi всмуква в червата, монозахариди, амино киселини и триглицеридите чрез портала вените на черния дроб, където различни монозахариди се превръщат в глюкоза. Глюкозата се съхранява в черния дроб като гликоген (синтеза на гликоген също се среща в мускула), само една малка част от глюкозата се окислява от черния дроб. Глюкоза не е заловен от хепатоцити, това е система, и влиза в общата циркулация на различни органи, където водата се окисляват до CO2 и осигурява .i енергийни изисквания на тези органи.
Ендокринните жлези. Когато Входящи химус в червата на ендокринни клетки на стената му във вътрешната среда т.нар стойка инкретини (стомашен инхибиторен пептид enteroglyukagon [глицентин и глюкагон-подобен пептид 1), усилване на глюкоза-индуцирана инсулинова секреция.
Vsasyvanieglyukozy от чревния лумен настъпва посредством вградени в апикалната плазмената мембрана на ентероцитите Na + зависими транспортери комбиниран транспорт на натриеви йони и глюкоза изисква (за разлика от глюкозни транспортери GLUT) енергия. В контраст, добивът на глюкоза от ентероцити във вътрешната среда, настъпващи чрез plasmolemma техните базови части се осъществява чрез дифузия лек.
Филтриране молекули глюкоза от лумена на кръв капилярна кухина на бъбречните клетки в kapsulyBoumena-Shumlyanskogoosuschestvlyaetsya пропорционално на концентрацията на плазмената глюкоза.
реабсорбция. Обикновено всички глюкозата реабсорбира в първата половина на сложен каналчета проксималните при скорост от 1.8 ммол / мин (320 мг / мин). глюкоза реабсорбция настъпва (и абсорбция в червата) с помощта на комбиниран транспорт на натриеви йони и глюкоза.
секреция. Глюкозата при здрави лица, които не се секретира в лумена на каналчетата на нефрона.
глюкозурия. Глюкозата се появява в урината, когато съдържанието му в кръвната плазма на повече от 10 тМ.
Mezhdupriomamipischi глюкоза навлиза в кръвта от черния дроб, което се образува от гликогенолизата (разграждане на гликоген до глюкоза) и глюконеогенезата (образуване на глюкоза от аминокиселини, лактат, глицерол и пируват. Поради ниската активност на глюкоза-6-фосфатаза, глюкоза не се освобождава в кръвта от мускули.
между основните хранения, доминирани от гликогенолизата, глюконеогенезата и липолизата. Дори и след кратко гладно (24-48 часа) се развива обратимо състояние, в близост до диабет - golodnyydiabet. Така неврони започват да се използва като източник на енергия на кетонни тела на.
Prifizicheskoynagruzke консумация на глюкоза се увеличава няколко пъти. Това увеличава гликогенолизата, липолиза и глюконеогенезата регулира от инсулин, както и функционални антагонисти на инсулин (глюкагон, катехоламини, растежен хормон, кортизол).
глюкагон. Ефекти на глюкагон (вж. По-долу).
катехоламини. Физическата активност през центрове на хипоталамуса (хипоталамо glyukostat) активира симпатоадреналното система. В резултат на това намалява инсулин iz освобождаване клетки повишена секреция на глюкагон iz клетки, повишава кръвния поток в черния дроб на глюкоза, тя се повишава липолизата. Катехоламините също потенцират наречен Т3 и Т4 увеличаване консумацията на кислород от митохондриите.
Gormonrostasposobstvuet нарастване на плазмената глюкоза за сметка на увеличаване на гликогенолизата в черния дроб, намаляване на чувствителността на мускулните и мастните клетки към инсулин (води до намаляване на абсорбцията на глюкоза), а също и поради стимулиране на освобождаването на глюкагон iz клетки.
Glyukokortikoidystimuliruyut гликогенолизата и глюконеогенезата, но инхибират преноса на глюкоза в различни клетки.
Glyukostat. Регламент на глюкоза във вътрешната среда на организма, е предназначен за поддържане на хомеостазата на захарта в рамките на нормалните стойности (glyukostata концепция) и се извършва на различни нива. По-горе обсъдени механизми за поддържане на хомеостазата на нивата на глюкоза и инсулин от панкреаса прицелни органи (периферна glyukostat). Смята се, че централната регулиране на глюкоза (централната glyukostat) извършва чувствителни на инсулин нервните клетки на хипоталамуса изпращане допълнителни сигнали активиране на симпатоадреналното система и кортикотропин синтезиране somatoliberin и неврони на хипоталамуса. Отклонение на глюкоза във вътрешната среда на организма от нормалните стойности, което е определено от съдържанието на глюкоза в кръвната плазма водят до развитието на хипергликемия или хипогликемия.
хипогликемия - намаление на кръвната захар на по-малко от 3.33 ммол / л. Хипогликемията може да се случи при здрави индивиди след няколко дни на пост. Хипогликемия клинично проявена при по-ниски нива на глюкоза под 2.4-3.0 ммол / л. Ключът за диагностициране на хипогликемия - триада Whipple: невропсихиатрични прояви на гладно, кръвната захар по-малко от 2.78 ммол / л, обхващайки перорално или интравенозно приложение на разтвор на декстроза (40-60 мл 40% разтвор на глюкоза). Extreme проява на хипогликемия - хипогликемична кома.
SaharnyydiabettipaI. Неадекватна секреция на инсулин води до развитието на хипергликемия - високо кръвно плазмена глюкоза. Постоянен дефицит инсулин е причина за генерализирани и тежки метаболитни заболявания с бъбречно заболяване (диабетна нефропатия), ретината (диабетна ретинопатия) на артериалните съдове (диабетна ангиопатия), периферните нерви (диабетна невропатия) - инсулин-зависим диабет (захарен диабет тип I, започва заболяване за предпочитане в ранна възраст). Тази форма на диабет е причинена от автоимунно ostrovkovLangerhansapodzheludochnoy destruktsii жлеза клетки и много по-малко поради мутация на гена на инсулин и гени, участващи в синтеза и секрецията на инсулин. Постоянен дефицит инсулин води до тегло ефекти: например, оформен в черния дроб е значително по-висока, отколкото в здрави индивиди, глюкоза и кетони, което засяга основно бъбречна функция: razvivaetsyaosmoticheskiydiurez. Тъй кетони са силни органични киселини, за лечение на пациенти без neizbezhenmetabolicheskiyketoatsidoz. Лечение на захарен диабет тип I -zamestitelnayaterapiya интравенозни инсулинови препарати. Понастоящем се използват препарати на рекомбинантен (генно инженерство) човешки инсулин. Прилага се до 30-те години на XX век инсулини прасета и крави се различават от човешкия инсулин 1 и 3 аминокиселинни остатъци, което е достатъчно за развитието на имунологичен конфликт (според неотдавнашно рандомизирани клинични проучвания, се използва свински инсулин може да бъде наравно с човешки инсулин. Парадоксално е, но е вярно! )
Свързани статии