Анализ на динамиката на разгръщане на молекулярни и биохимични механизми предизвикана остра фокална мозъчна исхемия, да се създаде ясна времева последователност на включване. По време на първите 3 часа след остър инсулт максимално представени енергия дефицит в исхемичната тъкан; в 3-6 часа - глутамат възбудотоксичност. нарушения на калциевата хомеостаза и лактатна ацидоза, замира до края на 1-во число. Дългосрочните последици от исхемия започват да се появяват при 2-3 часа достигане пик след 12-36 часа (оксидативен стрес и локално възпаление) и 2-3-та на ден (апоптоза), но се запазват дълго време (в продължение на няколко месеца), допринасяйки след удар период на атерогенеза и развитието на процесите дифузен увреждане на мозъчната тъкан (енцефалопатия) (фиг. 6.1, фиг. 7.2). Въз основа на установените модели, за да поръчате от исхемична каскадата от сложни реакции условно и опростена схема на последователни етапи, той може да се предлагат:
- намаляване в церебралния кръвоток,
- вътреклетъчния калций натрупване,
- активиране на вътреклетъчни ензими,
- дългосрочни ефекти на исхемия (локална възпалителна реакция, микроциркулаторни нарушения, увреждане на кръвно-мозъчната бариера)
Всеки етап на исхемична каскада е потенциална цел за терапевтични интервенции. Колкото по-рано в каскадата е прекъснат, по-голям ефект може да се очаква от лечението.
Свързани статии