Диабетна невропатия - един от най-честите усложнения на диабет мелитус (DM), се откриват в 50% от пациенти [24]. Невропатия, развитие при пациенти с диабет са хетерогенен характер на двете симптомите и схемата на заболявания на периферната нервна система, както и рискови фактори и патофизиологичните механизми на развитие на отделните варианти на лезии [14, 20].

• Ключови думи: диабет, полиневропатия, лезии poliradikulopatiya, гликемия, алфа-липоева киселина, Berlition

Диабетна невропатия - един от най-честите усложнения на диабет мелитус (DM), се откриват в 50% от пациенти [24]. Невропатия, развитие при пациенти с диабет са хетерогенен характер на двете симптомите и схемата на заболявания на периферната нервна система, както и рискови фактори и патофизиологичните механизми на развитие на отделните варианти на лезии [14, 20].

Таблица. 1. Клинична класификация на диабетна невропатия

Фиг. 1. Проявите на лезии дебели и тънки сетивни влакна от периферната нервна система

Според Thomas и Boulton предложение [9, 25], всички невропатия при пациенти с диабет могат да бъдат разделени в общи / фокусни симетрични и / мултифокална варианти (лумбосакрален radikulopleksopatiya, множествена мононевропатия и др.). Освен това, при пациенти с DM са значително по-склонни от може да се получи общото население хронична възпалителна демиелинизираща poliradikulopatiya (Табл. 1).

Критерии за диагностициране и определяне на диабетна невропатия се многократно определени и преработените [9, 4, 16]. Преди определя като диабетна невропатия, специфично за диабет усложнение придружено от клинични симптоми или без него, характеризиращ се с лезии както на периферната и автономната нервна система, с изключение на други етиологични причини. [10]

Типични диабетна полиневропатия се появява най-често и е хронично, симетрични, сензорно полиневропатия (така наречените «дължина зависим полиневропатия») [14]. Тя развива на фона на хронична хипергликемия, е свързан с анормални метаболитни изменения (активиране на пътя на полиол, натрупването на крайни продукти на гликирането, оксидативен стрес, дислипидемия) и основните фактори за сърдечно-съдов риск [12, 13, 23]. Промени в малките кръвоносни съдове е типично и универсални, както за развитието на диабетна ретинопатия и нефропатия, както и за диабетна полиневропатия. В същото време има ясна връзка с хода и съвместното развитие на микроваскуларни усложнения [12, 14]. Основният рисков фактор трябва да се счита дългосрочна хронична хипергликемия [12, 13]. Нормализиране на кръвната захар често води до стабилизиране на потока на типичен СРНБ, или дори да я подобрим. Автономна дисфункция и невропатична болка може да се развие във всеки един етап на заболяването.

Атипични диабетна полиневропатия до голяма степен се различава от типичната диабетна полиневропатия сензорно (PRSP), както на патофизиологичните механизми на развитие и потока и клинична проява [6, 9, 25]. За това изпълнение, така наречената характеристика при междувременна, развитие и проява възможно във всеки момент SD [6, 25]. На симптоматиката може да бъде остър, подостър или хроничен износване като монофазен вариант на поток, и с вълнообразно. Той също така се характеризира с наличието на симптоми на болка и автономна дисфункция [6, 25].

Типични диабетна полиневропатия сензорно

Типични PRSP е симетричен сензорно полиневропатия с лезии на дълги нервни влакна ( «дължина зависим полиневропатия»), развиващи се в резултат на метаболитни нарушения и микроваскуларни с хронична хипергликемия и фактори за сърдечно-съдов риск.

Промени в електрофизиологични изследвания, често субклинична лагер, главната цел са диагностичните критерии за състоянието. Едновременното присъствие на диабетна ретинопатия и / или нефропатия потвърждава връзка идентифицирани полиневропатия с диабет. Важното е, изключването на други възможни етиологични причини за полиневропатия идентифицирани. По този начин, Rochester изследване показва, че 10% от NAM при пациенти с диабет не е основната причина за болестта [13].

Диагностични критерии за типичен СРНБ.

1. Възможна СРНБ. Наличието на симптоми (усещане за намаляване печалба, положителни неврологични симптоми: изтръпване, убождане рязане болки, парестезии, парене - в пръстите на краката, стъпалата, краката) или признаци на PRSP (дисталния симетрично намаляване на чувствителността или ясно отслабване / липса на рефлекси).
2. Възможна СРНБ. Наличието на симптоми и признаци на невропатия - две или повече признаци: симптоми на невропатия, намаляване на чувствителността на дисталния или ясно отслабване / липса на рефлекс.
3. Доказан СРНБ. разстройства Наличност проводникова и симптоми и / или симптоми на невропатия (както е описано по-горе). В случай на нормално проучване нервната проводимост води е препоръчително да се провеждат диагностични процедури за откриване на атипична DPN.
4. Субклинично СРНБ. Признаци и симптоми на невропатия не е налице, но има отклонения, когато electroneuromyographic.

Определения 1, 2 и 3 се препоръчва да се използват за диагностика в ежедневната клинична практика, и 3 и 4 определения за клинични проучвания [24].

В допълнение към диагнозата на една типична СРНБ важен момент е да се определи степента на сериозност. За да се оцени тежестта на невропатия може да използва различен мащаб, и това сумиране симптоми, симптоми на невропатия отклонение неврофизиологични тестове функционален мащаб активност и т.н. [5].

Един от най-успешните подходи за определяне на тежестта на степента на PRSP тежестта се предлага Dyck [15]:

• степен 0: нормален нервната проводимост;
• 1а степен: промени в оценката на нервната проводимост при липса на признаци и симптоми на невропатия;
• 1б степен: промени в оценката на нервната проводимост в комбинация с признаците на невропатия, но без клинични симптоми;
• 2а степен: промени в оценката на нервната проводимост с или без симптоми на невропатия в присъствието на клинични симптоми;
• степен 2b: промени в оценката на нервната проводимост + умерено (50%), мускулна слабост движение на стъпалото (пациентът не може да устои на петата) в присъствието или отсъствието на клинични симптоми.

Атипични диабетна полиневропатия

Ясни критерии за диагноза и определяне на тежестта на нетипични форми на DPN не. Типичен случай, в който трябва да се подозира атипична вариант DPN ситуация е наличието на невропатична болка симптоми и / или признаци на автономна дисфункция в комбинация с нормалната оценка нервната проводимост. В сърцето на нетипичен модел на паричния поток е т.нар невропатия фини сетивни влакна (фиг. 1).

За да се диагностицира лезии немиелинирани нервни влакна с малък калибър, различни диагностични тестове и инструменти: количествен сензорно изпитване на температура чувствителността на [8], нерв биопсия [21] биопсия на кожата [18], функцията за оценка на потните жлези [17] Laser Doppler флоуметрия [19 ] роговицата конфокална микроскопия [22].

Диагнозата на атипична DPN с лезии тънки сетивни влакна може да се определи на базата на критерии, изброени по-долу:

1. диагноза е възможно: наличието на типичен дисталните невропатични симптоми и / или клинични признаци на фините сетивни влакна;
2. вероятна диагноза: присъствието на типични дисталните невропатични симптоми, клинични признаци на фините сетивни влакна и нормалната проводимост n.Suralis;
3. диагноза се потвърждава: присъствието на типични дисталните невропатични симптоми, клинични признаци на лезии тънки сетивни влакна нормални проводимост n.Suralis положителни SHANKS резултати кожна биопсия (намаляване intraepidermalnoy плътност нерв влакна) и и / или промени в количествено определяне на температурната чувствителност на краката [24] ,

Периферна невропатична болка при пациенти с диабет се определя, както следва:. "На болката възникнала като пряко следствие на патологични промени в периферната соматосензорен нервна система при хора с диабет" [26] Според различни оценки, от 3 до 25% от пациентите с диабет, страдащи от невропатична болка, която се развива на фона на диабетната полиневропатия. [8] Данните за текущата болезнена полиневропатия до голяма степен противоречиви. Смята се, че с увеличаване на тежестта на сетивни симптоми дефицит болка може да се разсее. [8] В клиничната практика диагнозата на болезнена диабетна полиневропатия се основава единствено на подробно описание на оплакванията на пациента. Типичният локализацията на дистални симетрични симптоми болка, нейната героиня, а печалбата и / или външния вид на вечерта и нощта времето. Клиничната картина включва парестезия, отпадъци остра болка, парене, алодиния и хипералгезия [5, 8]. Симптомите могат да бъдат придружени от различни степени на чувствителност на периферна увреждане, но може също така да протичат без тях (когато остра болезнена полиневропатия). Интензитет на клиничните симптоми могат да бъдат оценени с помощта на различни въпросници и люспи (VAS Ликерт мащаб, TSS, ПНРТВ, NPSI) [11]. Преди началото на симптоматично лечение е необходимо да се изключат други причини за невропатия болка: рак, уремия, алкохолна невропатия, пост-херпесна и ХИВ-свързана невропатия, невропатия с химиотерапия. Необходимо е също така да се вземат предвид възможните противопоказания и да се оцени съпътстваща терапия за възможни лекарствени взаимодействия.

смущения на съня поради болка и значителен интензитет на болка (повече от 4 mm на визуална аналогова скала болка (VAS)) следва да се разглежда като основен доказателства за целите на лечението. Както означава симптоматична терапия на доказана ефективност (нивото на препоръка) може да бъде определен трициклични антидепресанти, габапентин, прегабалин и дулоксетин [24]. Монотерапия с тези лекарства трябва да се разглежда като първа линия на лечение, както и липсата на ефективност може да определи техните комбинации или комбинации с втора линия лекарства (трамадол пластир с лидокаин и др.) [7, 24].

Pharmacotherapy DPN болка почти напълно представени чрез симптоматична терапия, които са в състояние да елиминира клинични симптоми, но нямат ефект върху патогенезата и развитието на DPN [24].

Алфа-липоева киселина (ALA, например, Berlition®300 в / при назначаването) е единственото средство за инфлуенца терапия с доказана ефикасност в няколко рандомизирани контролирани проучвания и мета-анализ (препоръка ниво) [24]. В терапия / ALA не само спомага за регресия на клиничните симптоми, но също така подобрява ефективността на обективната функция на периферната нервна система. Когато перорална терапия на DPN различни схеми и АЛА режими дестинация. В повечето случаи, перорална дневна доза е 600-1800 мг ALA. Обикновено, пациенти понасят ALA препарати. Въпреки това, при някои пациенти, обаче, различни нежелани явления възпрепятства съответствие с предписаните схеми (киселини, гадене). Най-честите нежелани реакции, наблюдавани при еднократна доза големи дози ALA. В тази ситуация, за подобряване на преносимостта ALA дневна доза обикновено се разделя на две или три дози [2]. Различни видове ALA дестинация (600 мг "1 стр. / Ден. 300 mg" 2 стр. / Ден. 900 мг х 1 стр. / Ден, 3P. / Ден 300 мг.) При лечението на форма болка DPN на TSS показатели VAS, NISLL и NISLL-сензорна функция еднакво ефективни [3]. Освен това, за приемането ALA 300 мг 3 пъти дневно, придружено от значително по-голямо намаляване на тежестта ПНРТВ-ПНРТВ-6 и 9 по скалата на неврологични симптоми. Трябва също да се отбележи, че най-висока ефективност на терапията ALA наблюдава при пациенти с изходен HbA1c

Влизане

Свързани статии

• Диабетна ангиопатия на ретината увреждане на очите причинява кръвоносните съдове и капиляри, лечение на болестта

• Диабетна ангиопатия съдове на ретината - симптоми и ефективно лечение!