Обща характеристика на нарушения kroobrascheniya:
1) циркулаторни нарушения не могат да бъдат лекувани в изолация от смущения на лимфен циркулация и състоянието на кръвоносната система като структурно и функционално, тези системи са свързани
2) кръвта и лимфата циркулационни нарушения водят до разрушаване на тъканта и клетъчния метаболизъм, и следователно, увреждане на клетъчните структури, развитие или некроза дистрофия.
Нарушения на кръвта и лимфотока не само да възникнат в резултат на прекъсване на кръвта и лимфната система, но също така и нервно-хуморален регулирането на сърцето, структурната етаж на всяко ниво - на сърцето, кръвоносните съдове, микроциркулацията, лимфните съдове, трахеята. Когато разстройство регулирането на сърдечната дейност, развитието на патологичния процес тя се появява често, и в нарушение на регулирането на съдовата функция в определена област, както и структурната това настилки - местно кръв и лимфни разстройства циркулация.
1. Задръстванията (хиперемия). Кръв задръстванията.
увеличена циркулация на кръвта в тъканите на тялото поради повишеното артериално кръвно поток. Може да има:
а) общия характер на този, наблюдаван при:
- нарастващия обем на циркулиращата кръв (множество)
- увеличаване на броя на червените кръвни клетки. (Erythremia)
В такива случаи има оцветяване на кожата червено, повишено кръвно налягане,
б) на местен характер
Среща се под действието на подходящи дози от физични и химични фактори, с чувство на срам и гняв (рефлекс хиперемия) в амплификацията на орган функция (операционна хиперемия).
Въз основа на характеристиките на етиология и механизъм за развитие, се отличават с:
1) зачервяване ангионевротичен
Това се наблюдава като резултат на стимулация на нервите или съдоразширяващи парализа вазоконстрикторни нерви.
На кожата и лигавицата стават червени, подути, топли. Този тип на претоварване може да възникне п определени области на тялото в случай на нарушение инервация в кожата и лигавиците на някои инфекции придружени възел лезии на симпатиковата нервна система.
Обикновено минава бързо, не оставя следи.
2) зачервяване обезпечение
Това произтича от трудността на кръвния поток през главния артериална багажника, затворен от тромб или емболия. Кръвта нахлува на обезпечение съдове. Lumen инстинктивно разширяване на притока на артериална кръв се увеличава и се получава тъкан повишено количество кръв.
Обезпечение хиперемия е по същество компенсаторна, което позволява на притока на кръв в артериална багажника затворен.
3) промиване postanemicheskuyu
Разработва в случаите, когато фактор води до притискане на артерия и анемия (подуване, натрупване на течност в кухината, на ремък), бързо се елиминира. Съдовете преди безкръвен тъкан значително разширяване и преливане на кръв, което може да доведе не само до тяхното разрушаване и кръвоизлив, анемия, но също и на други органи като мозъка, поради остър преразпределение на кръв.
4) vakatnaya хиперемия
Тя се развива в резултат на намалено барометрично налягане. Тя може да бъде споделена (например, между разни и кесон работници с бързо нарастване на камерата за налягане) .Voznikayuschaya където промиване се комбинира с газ емболия, тромбоза и съдова хеморагия.
Локално vakatnaya хиперемия появява върху кожата под въздействието на, например, медицински кутии създават над определена част от нейната рядка пространство.
5) възпалителна хиперемия
Постоянен спътник на възпаление и неговите задължителни компоненти. Повишена притока на кръв към възпаленото място той рисува в червено, тя става приятна на допир. Възпалителни хиперемия се извършва с края на възпаление.
6) претоварване на базата на arterivenoznogo на фистула
Той възниква в случаите, когато, например, огнестрелна рана или травма друг оформен фистула (фистули) между артерия и вена близост, артериална кръв поток в вена.
2. Задръстванията (хиперемия). Венозна задръстванията.
Повишена кръвообращението в орган или тъкан поради намаляване (затруднено) кръв поток, на притока на кръв не се променя или намалява.
Венозна стаза (застойна хиперемия) води до разширяване на вени и капиляри, те забавят кръвния поток, с което е свързано с развитието на хипоксия, повишена пропускливост на капилярите базални мембрани.
1) Общият венозна хиперемия
Тя се развива в сърцето патологията води до остро или хронично сърдечно-съдови заболявания. Тя може да бъде остра или хронична.
а) обща остра венозна конгестия
Това е синдром на остра сърдечна недостатъчност. В резултат на хипоксично увреждане gistogematicheskih бариери натрупването на метаболизма тъкан продукти (ацидоза) и рязко увеличаване на капилярната пропускливост в тъканите се наблюдават plasmorrhages и подуване, застой в капилярите, множествена diapedetic кръвоизлив на, дегенеративни промени се появяват в паренхимните органи. Структурни и функционални характеристики на тялото, където разработване HIA определи преобладаване plazmorragicheskih оточна, хеморагичен или дистрофични и некротични промени.
Най-често се развива в инфаркт на миокарда на лявата камера.
б) хронична венозна конгестия
Развитие на хронични сърдечно-съдови заболявания, усложнява много хронична сърдечна болест (дефекти, коронарна болест на сърцето, кардиомиопатия, хроничен миокардит), на дясната камера недостатъчност, кардиогенен характер, декомпенсирана сърдечни заболявания, пресоване устата на кухи вени медиастинални тумори. HVZ води до сериозни промени в органите и тъканите. Подпомагане на дългосрочно състояние на тъканна хипоксия, той определя не само plasmorrhages развитие, оток, стаза и кръвоизливи, дегенерация и некроза, но рофичното и склеротични промени (поради факта, че хронична хипоксия стимулира синтеза на колаген от фибробластите в HIF участва).
Съединителна тъкан замества паренхимни елементи, развива втвърдяване (застой печат) на органи и тъкани.
Също така, има капилярна-паренхимни единица поради удебеляване на базалната мембрана на ендотела и епител ха от увеличеното производство на колаген от фибробласти, гладкомускулни клетки и lipofibroblastami.
Когато хронична венозна стаза на кожата, особено на долните крайници изстива и придобива синьо оцветяване (цианоза). Виена кожата и подкожната тъкан разширен кръв пороен също разширява и преливащите лимфни лимфните. Изразена подуване на дермата и пролиферацията подкожната тъкан в кожата на съединителната тъкан.
Морфологично застой-паренхимни единица се характеризира с:
-намаляване на броя на функциониране капиляри резултат склероза, индуцирана от хипоксия. Когато това се случи magistralizatsiya кръвен поток, което допълнително влошава кръвоснабдяването на паренхима, което допринася склероза.
-истински капиляри се превръщат в капацитивен.
Браун втвърдяване на черния дроб
Brown чернодробно втвърдяване - мосидероза, венозен застой в черния дроб склероза +
Черният дроб се увеличава, с дебелина, неговите ръбове са заоблени, отрязаната повърхност е петна сиво-жълт до тъмно червени петна и напомня на индийско орехче.
Микроскопия показва, че единствените претоварените централните части на лобулите, където се унищожават хепатоцити. Тези отдели се появяват тъмно червено. По периферията на дялове на чернодробните клетки са в състояние на недохранване, често мазнини, което обяснява синьо-жълт цвят на тъканта на черния дроб.
Селективна множество лобули център се дължи на факта, че на черния дроб задръстванията обхваща главно чернодробните вени и удължаване на колективните централните вени, а след това синусоида. Последно се разшири, но само в централните и средните секции на филийки, където те се срещат съпротива от страна на вливащи се в клоните на капилярите хармоници на чернодробната артерия, чието налягане е по-високо, отколкото в хармоници.
С увеличаване на множество в центъра на лобулите появи кръвоизлив, хепатоцити са изложени на дегенерация, некроза и атрофия. Хепатоцити периферията на дялове на компенсаторна хипертрофия и придобива прилика с tsentrolobulyarnymi.
Пролиферацията на съединителна тъкан в областта на кръвоизлив и смърт на хепатоцити е свързана с разпространението на синусоидално kletkok - адипоцити, които могат да действат като фибробласти, и в близост до центъра на вените и sobiratenyh - с разпространението на фибробласти адвентицията на тези вени. В резултат на пролиферация на съединителната тъкан в хармоници появява непрекъснато базалната мембрана (в нормален черен дроб, тя отсъства, R. Е. Възниква синусоидална капиляризация възниква паренхимни капилярна единица. Което смесване хипоксия, води до прогресивна атрофия и склеротични промени в черния дроб.
Следователно разработването на застойна чернодробна склероза.
С прогресивна склероза изглежда несъвършена да образуват регенерация хепатоцитен регенерира-възли, промяна и тялото деформация. Развитие в застой (индийско орехче) цироза. която също се нарича сърце, както това се случи при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.
Браун втвърдяване на белите дробове
В хронична венозна стаза развиват множество кръвоизливи, причинявайки белодробна мосидероза и пролиферация на съединителната тъкан склероза.
Бели дробове стават по-големи, кафяви и гъсти.
Морфогенезата е доминиран от застой конгестия и хипертония в белодробната циркулация, което води до хипоксия и увеличаване на съдовата пропускливост, оток, кръвоизлив diapedetic. Развитие на тези промени, се предшества от редица адаптивни процеси в съдовата леглото на белите дробове. В отговор на хипертония в белодробната циркулация настъпва хипертрофия мускулни-еластичен структури на малки клонове на белодробните вени и артерии на преструктуриране на съдовете на вида на затваряне на артериите, което не позволява на белия дроб капилярна кръв от остър преливане.
С течение на времето, на адаптивни промени на белодробните съдове се заменят от склеротични развиват декомпенсация на белодробна циркулация, препълване капиляри mezhalveolyarnyh стени с кръв.
Отглеждане тъканна хипоксия, повишена съдова пропускливост, като множествена diapedetic кръвоизлив,
В алвеолите, бронхите, interalveolar септата, лимфни възли и белодробни съдове се появяват групи от Хемосидеринът обременени клетки - хидробласти и siderofagov svobodnolezhaschego и хемосидерин.
Налице е дифузна мосидероза. Хемосидеринът и плазмени протеини (фибрин) "запушват" строма и лимфен дренаж на белите дробове, което води до резорбция недостатъчност на лимфната система, която заменя механични склероза кръвоносните съдове и недостатъчност на лимфната система, повишаване на белодробна хипоксия, което причинява пролиферация на фибробласти, удебеляване на interalveolar прегради. Има капилярна-паренхимни единица. Развитие на застойна белодробен склероза (по-изразен в долните участъци на белите дробове, където венозна стаза по-изразени и повече пигменти и натрупване фибрин).
Той има разпределение kaudoapikalnoe и зависи от степента и продължителността на венозна конгестия в белите дробове.
Фиброза прогресия в хронична венозна стаза допринася за неуспеха на лимфен движение, което се обяснява с натрупването на пигменти и плазмени протеини поради повишената съдова пропускливост (резорбтивно недостатъчност), тогава строма склероза (механична повреда). Освен това, склеротични процеси в белите дробове стимулират SH-феритин, хемосидерин включени в състава.
Цианотичните втвърдяване на бъбреците
Бъбреците станат големи, плътни и цианоза. Особено претоварена вени медула и граничните зони. На фона на венозна конгестия развива lymphostasis. При хипоксични условия настъпи дистрофия nephrocytes основните отдели на нефрона и множествена склероза, която не е много изразен.
Цианотични втвърдяване на далака
Далакът се уголемява, плътен, тъмен цвят череша. Маркирана атрофия на фоликулите и склероза на целулоза.
2) местен венозна конгестия
Има проблеми с венозен отток от специфичен орган или част от тялото във връзка с приключването на лумен вена (тромби, емболия), или притискане отвън.
а) разработване на стомашно венозна конгестия на тромбоза на порталната вена
б) боздуган и индийско орехче цироза на черния дроб са открити не само в общото множеството, но също така и при възпаление и тромбоза на чернодробните вени на лумена (оклузивна тромбоза на чернодробните вени), което е типично за синдром на Budd-Chiari
в) цианотични индурация бъбреците може да се дължи на тромбоза на бъбречна вена.
Локално венозна конгестия може да възникне в резултат на венозни колатерали с трудност или прекратяване изтичане на кръв през венозни обезпечения основни (например, portocaval анастомози с трудност от венозна кръв отлив на портал). Кръв прелива обезпечение вени значително разширено и стената им става по-тънка, което може да бъде причина за кървене (например, разширява и istonchonnyh хранопровода цироза на черния дроб).
С появата на венозна конгестия дължи не само plazmogemorragicheskh, дистрофията на атрофична, склеротични промени, но и венозна (застойна) инфаркти.
3. анемия (исхемия)
Анемията е намаляване на кръвообращението в тъкан, орган, част на тялото, в резултат на недостатъчно кръвен поток. исхемия на тъкан се развива не само хипоксия, но и дефицит на метаболити, използвани от клетката в процеса на гликолиза, активиране до намаляване на притока на кислород, което обяснява бързото развитие на увреждане.
На разпространението на анемия може да се разделят на:
промени тъкан, които се случват с анемия, свързана с хипоксия или аноксия (липсата на кислород). В зависимост от причината на внезапна исхемична момент на своя случай, продължителността и степента на хипоксия чувствителност към нея тъкан по време на исхемия възникне или фини промени в подструктури или груби разрушителни промени, до инфаркта.
Също така, увреждане на клетките, наблюдавани при намаляване на притока на кръв - синдром на реперфузия. който включва три компонента:
1) калциев претоварване
2) образуването на реактивни кислородни видове
Исхемия предизвиква генерирането на реактивни кислородни видове като супероксид, пероксид, хидроксилен радикал. Свободните радикали предизвикват каскада увреждане процес клетъчни мембрани, протеини и хромозоми.
3) развитието на възпаление
Също така, реактивен кислород активиран възпалителна каскада.
В остра анемия има дистрофията на и necrobiotic промени. По този начин е налице изчезване на намаляване тъкан гликоген в активност на редокс ензими и митохондриалната унищожаване. Остра исхемия трябва да се разглежда ЗИД. Продължителен анемия се развива атрофия на паренхимни клетки и склероза.
Оцветяване. използва за диагностициране на различни тетразолиеви соли, калиев телурит, което е исхемични области са възстановени и оцветени в сиво плат дали черно, и области на исхемия не са боядисани.
В зависимост от причините и условията се различават:
а) ангиоспастична анемия
Това се дължи на спазъм на артериите се дължи на влиянието на всички стимули. Например, стимулирането на болка може да предизвика спазъм на артериите и анемия на някои части на тялото. Вазоспастични исхемия появява в отрицателна емоционална влияе на ( "вазоконстрикция нереагирали емоции) и ниска температура ефекти.
Angiospasm основата вено-артериална ефект: артериоларни спазми развива с увеличаване венозно налягане.
б) обструктивно анемия
Разработва се дължи на затварянето на артерия лумен тромб (често завършва вазоконстрикция) или емболия, което води до пролиферация на съединителната тъкан в лумена на артерия с възпаление на стената му (заличаване endarteritis) стесняване на артерията на атеросклеротична плака.
в) пресоване анемия
Появява се при компресия на артерия тумор, излив, окабеляване, лигатурата.
ж) исхемия Получената преразпределение на кръв
Наблюдавани при случаи на претоварване след анемия. Например, мозъчна исхемия при отстраняване на течност от перитонеалната кухина, където кръвта пробиви голяма маса.
Анемия поради спазъм на артериите обикновено краткотрайно и не води до някакви специфични заболявания. Въпреки това, в дългосрочен спазми и миокардна дегенерация може да се развие. Остра обструктивна анемия е особено опасно, тъй като често води до инфаркт. Long анемия, съществуваща рано или късно води до атрофия и склероза.
Свързани статии