Chloropenia при деца - причини, диагностика, лечение
За да се запази електронеутралност реабсорбция на положително заредени йони да бъдат придружени от реабсорбцията на отрицателно зареден йон. В тази връзка, активното транспортирането на натриев и калиев хлорид и се придружава бикарбонат реабсорбция. В възходяща линия на Henle отдел главно абсорбира хлор, но има също и носители на бикарбонат. Тъй като хлор и бикарбонат реабсорбция свързани, нарушена бъбречна транспорт хлор неизбежно води до нарушаване на AAR.
Повишени серумни концентрации на хлор се придружава от намаляване на реабсорбция на бикарбонат, води до хиперхлоремична метаболитна ацидоза. Обратно, понижена серумна концентрация на хлор, особено в условия на хиповолемия, води до увеличение на бикарбонат реабсорбция развитието хипохлоремична метаболитна алкалоза.
Chloropenia. т.е. серум хлор концентрация от по-малко от 95 милиеквивалента / L може да се дължи на загуба на хлор, или липса на влизането. Независимо от недостиг на хлор предизвиква същата реакция към chloropenia. Типичен пример е пилорната стеноза. Отличителният белег на това състояние е постоянна повръщане, което води до загуба на стомашния сок, съдържащи се в него със солна киселина. Секрецията на всеки йон Н + в стомаха придружава от образуване на водород, който влиза в плазмата.
При постоянна загуба на Н + серумна концентрация на бикарбонат увеличава и съответно увеличаване на рН - Метаболитна алкалоза развива. Когато концентрацията на серумния бикарбонат normovolaemia бързо се връща към нормалното, тъй като бъбречната праг за бикарбонат не се променя и излишък от това вещество се отделя с урината. Но ако повръщане води до хиповолемия проксималните реабсорбция се увеличава и активира ренин-ангиотензиновата система. Тъй като концентрацията на хлор във филтрата се намалява, увеличава реабсорбцията на бикарбонат.
Освен това, ангиотензин II стимулира реабсорбция на натрий в замяна на протони, формирането на които с помощта на карбоанхидразата е свързано с освобождаването на водород в клетките на проксималните тубули сложен. Въпреки това, повишени серумни концентрации на бикарбонат не може напълно да компенсира намаляването на серумната концентрация на хлор, обаче малък излишък от натриев въпреки това влиза в дисталния нефрона. При условия на висока концентрация на алдостерон в тези секции увеличава реабсорбция на натрий в замяна на калий и протон и, като следствие, - бикарбонат реабсорбция.
По този начин, дефицит хлор винаги в крайна сметка води до развитието gipokaliemicheskogo хипохлоремична метаболитна алкалоза. Примерите включват загуба на хлор от стомашното съдържание (устойчиви повръщане или аспирация на стомашно съдържимо), урина (бримкови диуретици приемане инхибиращи активен хлор транспорт в гъстата сегмент на възходяща част от бримката на Хенле синдром на Бартер в която има генетичен дефект хлор реабсорбция), пот ( кистозна фиброза) и фекалиите (вродена hloridoreya).
Пациенти с chloropenia. хиповолемия и метаболитна алкалоза не се прилага разтвори, съдържащи ацетат или лактат: Те се метаболизира в черния дроб до образуване бикарбонат, смесване алкалоза. Противопоказно някои разтвори за парентерално (лактиран разтвор на Рингер) или орално (обикновено - Разтвори, съдържащи цитрат) рехидратация. Пробив порочен кръг, утежняващи електролитни и киселинно-основни нарушения в хипохлоремия, само чрез адекватно компенсира дефицит на хлор и Ск.
Свързани статии