Когато се изгарят шок. който може да се счита за форма на травматичен шок. важно място в развитието на заболявания на кръвообращението, принадлежи към загубата на плазма. Бързо развиващите след термично (или химически) повишаване травма капилярна пропускливост, първоначално в зоната на горене и след това през води до значително ексудация на плазма в тъканта. Загубата на плазмени протеини придружени от големи загуби и електролити от кръвта и кръв кондензация, което значително намалява кръвообращението и периферното кръвообращение.
Единият вариант може да се счита травматичен шок шок, когато електрическа авария (вж. С електрически ток). В този случай, предни циркулаторни разстройства, дължащи се на увреден функционалното състояние на централната нервна система и намаляване на кислород до тъканите.
Студената шок се случва, когато богат, но не дълбоко измръзване веднага след rewarming. В този случай шок развива във връзка с тежки болки, които се появяват при възстановяване на чувствителността на засегнатата тъкан.
В случай на кардиогенен шок. Най-често се разглежда като усложнение на инфаркт на миокарда, в допълнение към устойчиви стимулиране болка, важна роля принадлежи към недостатъчност сърдечния контрактилитет. Силна стимулиране болка се смята, че да доведе до рефлекс инхибиране на сърдечната дейност и разширяване на кръвоносните съдове в периферията. От друга страна, инфаркт повредената част не може да функционира ефективно и работата на сърцето като единица осигуряване изпомпване на кръв е нарушена, инсулт и сърдечния дебит намалява. Въпреки това, остро разстройство на кръвообращението, възникващи в този случай не се дължи на първична недостатъчност на сърцето, както и нарушен приток на кръв към периферията. След намаляване на сърдечния дебит трябва да се увеличи активността на симпатикови вазомоторни нервите, което води до вазоконстрикция. В резултат на това, рефлекс акт на кръвното налягане за известно време се държи при нормално ниво. Вазосвиване обхваща площ от различни плавателни съдове по различен начин, което води до преразпределение на кръвта: притока на кръв към жизненоважни органи се поддържа от стесняване на кръвоносните съдове в други части на тялото. Освен нарушен микроциркулацията, което е свързано със системни спазъм артериоли и предкапилярните сфинктери, кръв в артериалните анастомози на плъзгащи превключватели в венули, заобикаляйки капилярите; В тази връзка е прекъснато доставяне на кислород и хранителни вещества към клетките. Хипоксия и ацидоза, което води до смърт на клетките и натрупване на отпадъчни продукти.
Нарушаването на тъкан метаболизъм и ацидоза причина релаксация на предкапилярните сфинктери, докато посткапилярни сфинктери, по-малко чувствителни, остават в състояние на спазъм. На капилярите депозирани голямо количество кръв, хидростатични повишаване на налягането рязко и течността започва ексудация от капиляри в околната тъкан. Забавянето на притока на кръв в тъканите създава условия за образуването на mikrotrombov че възпрепятства кръвообращението.
Периферни циркулаторни нарушения придружаващи отлагане и отвеждане на кръвта в капилярите, което води до намаляване на венозно връщане на сърцето, по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит, за още по-голямо влошаване на външния вид на кръвообращението и необратими промени в тъканите; развива декомпенсация етап.
Картината на хуморален шок намерено много сходства в последователността и естеството на патофизиологични промените, настъпили в кардиогенен шок основна причина хуморален шок е появата в кръвта на токсични агенти, които имат парализиращ ефект върху съдовата стена: чужд протеин (анафилактичен шок - виж Анафилаксия Хемолитична шок, когато .. кръвопреливане), бактерии и техните разпадни продукти (сепсис с шок) и т. р. шок развитие в тези случаи се дължи на селективната действието на тези средства за съдовата система, което води до отлагане на кръв в венозна линия, намаляване на сърдечния дебит и нарушено усвояване на кислород до тъканите. Например, ако един удар се извършва главно хемолитична кръв отлагане в порталната кръвоносната система; септичен шок засяга основно малките кръвоносни съдове, предимно в червата, белите дробове, бъбреците. Както и по-болезнен удар, микроциркулацията нарушения в различни видове хуморален шок определят тежестта на клиничната картина. За разлика от разпадането, в различни видове шок в хуморални засегнати наблюдавани спазъм артериоли и увеличаване периферна резистентност; клиничната картина няма доказателства за първична сърдечна недостатъчност.
Когато токсичен шок патофизиологични промени и клинична картина е доста специфични, защото на комбинация от този синдром, много от функциите на травматичен шок, богат plazmopoterya и действие на токсични вещества, освободени в кръвта от увредена тъкан (вж. На травматично токсикоза).
Цитрат шок наблюдава след бързи (500 мл за 5-10 мин.) Или масивни трансфузии (над 1,5-2 л) нитрат кръв. При нормални условия, с участието на калциев цитрат се неутрализира в черния дроб. Когато излишък влизането дефицит кръвта калциеви йони се случи, което е причина за поява на сърдечната дейност, намаляване на сърдечния дебит и микроциркулацията нарушения, както е случаят в кардиогенен шок. За предотвратяване на използване на цитрат въвеждане шок на калциев хлорид (10 мл 10% разтвор на 500 мл кръв). Когато масивен преливане е необходимо да се въведат и бикарбонат.