«Deliberando discitur Sapientia»
( "Медитацията ни учи всяка мъдрост", шир.)
Роля на малка форма на пеперуда жлеза, с тегло 15-20 г, върху предната повърхност на шията е много голяма и разнообразна, особено в глоба полуживот активност на човешката раса, директно изпълнение на репродуктивната функция. Нищо чудно, че се казва: «Multum в Parvo» ( «Голяма част - в малките", шир.).
Известно е, че на щитовидната жлеза (тироидни хормони) генерира като тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3). В кръвта, като повечето от тях са в свързано състояние да носител протеин и активен; В същото време, само малка част от свободната хормон е активен и изпълнява функциите си. Функция на щитовидната жлеза се контролира от хипоталамус-хипофиза система.
Хипоталамусът се синтезира тиротропин - освобождаващ хормон (TRH); въвеждане на хипофизата, стимулира производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH), който на свой ред стимулира щитовидната жлеза и стимулира образуването на Т4 и Т3. Хормони на щитовидната жлеза са включени в почти всички процеси на организма чрез регулиране на метаболизма и синтеза на витамини (например, витамин А в черния дроб), както и участва в изпълнението на функциите на други хормони в тялото.
Често бременност е ускоряващ фактор в развитието на редица проблеми с щитовидната жлеза, главно образуването на еутиреоидна гуша, тъй като в този период на щитовидната жлеза (TG) функция е обект на следните изменения:
1. Под влиянието на естроген синтез на активен тироксин - свързващ глобулин (TBG) в черния дроб, и следователно увеличава общата концентрация на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, и свободните (биологично активно) - остава непроменена.
2. Разработва относителна хормон и йод недостатъчност поради повишено свързване на тиреоидни хормони с протеина, превръщането (и инактивиране) на Т4 в плацентата, преходът на йод в плода и загубата в урината - има тенденция за образуване на гуша и хипотиреоидизъм.
3. фактор, който влияе предимно в първия триместър на бременността и доведе до временно стимулиране на щитовидната жлеза, е човешки хорионгонадотропин (ЧХГ). Това се дължи на факта, че CG и TSH подобна структура, така че ЧХГ може, подобно на TSH, щитовидната жлеза стимулира функция. Важно е да се отбележи, че по-умерено нарастване на нивата на нивата на Т4 и TSH намалее по време на първия триместър на бременността - феноменът на физиологичен и да се разграничава от хипертиреоидизъм.
За жените, които живеят в страни с достатъчен прием на йод, например, в Япония, САЩ, загубата на този микроелемент по време на бременност не са от съществено значение, защото потреблението й е повече от 150-200 мг и остава задоволително през цялата бременност.
В същото време, в райони с умерена и тежка недостиг на йод в биосферата входящия йод намалено (по-малко от 100 микрограма на ден) е достатъчно достъпна тироид стимулиращ фактор по време на бременност. Когато обременени с история на заболяване на щитовидната жлеза риск от прогресия по време на бременност се увеличава. Например, в Русия в области от йод процент дефицит на нодуларна гуша при жените в репродуктивна възраст е 10%, а броят и големината на възлите се увеличава в значителен процент от случаите по време на бременност.
Предполага се, че майката и фетуса щитовидната жлеза регулира независимо, обаче, се оказа факта на частичен плацентен трансфер на майчините хормони на щитовидната жлеза. Хормони на щитовидната жлеза майките играят важна роля по време на бременността период (например, те стимулират функцията на жълтото тяло, което е важно за поддържане на ранна бременност).
Особено важно е, нормалните нива на хормони на щитовидната жлеза и на майката fetoplacental транспорта им в ранните етапи на ембриогенезата. Това е един дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза на майката по време на бременността, често играе водеща роля в злоупотребата с психо-неврологично развитие на децата. Плацентната бариера, трудно е задоволително за тироидни хормони и TSH, лесно преминава йодид, тироид стимулиращ имуноглобулини и тиреостатици.
Съвременни подходи към проблема за дисфункция на щитовидната жлеза играе водеща роля на лабораторната диагностика. По време на бременността, то представя някои трудности при оценяване на степента на дисфункция на щитовидната жлеза в патология и свръхактивен щитовидната жлеза, свързано с бременност.
Методи за изследване на функционалната активност на щитовидната жлеза се определя от неговото състояние: тиреоиден (нормална, TSH 0.4-4.0 MU / л); хипертироидизъм (високо, TTG-малко от 0.1 MU / л); хипо (ниско, TTG повече от 4.0 MU / L). За правилното тълкуване на лабораторните показатели, които отразяват дейността на щитовидната жлеза, е важно да се вземе предвид следното: необходимостта от съчетаване на определяне на TSH и свободен Т4; определяне на общия Т4 и Т3 uninformative, като по време на бременност, техните нива са винаги нараства с 1.5 пъти; TTG количество през първата половина на бременността при нормална намалени 20-30% от жените с Сингълтън и 100% при многоплодна бременност; ниво на свободния Т4 в първия триместър на леко се е увеличил приблизително 2% от бременните жени и 10% от жените с потисната TTG; ниво на свободен Т4 е определено по-късно по време на бременност, понякога незначително намален, когато нормалните количества TSH; за мониторинг на ефективността на лечение на щитовидната патология комбинирано използва за определяне на нивото на свободния Т4 и TSH, в случай на лечение на бременна тиреотоксикоза - само една свободна ниво Т4.
Въпреки това, повечето пациенти с никакво подобрение и в периода от 28 седмици - във връзка с gemotsirkulyatornoy адаптация (увеличение в CBV, сърдечен дебит) - могат да се появят сърдечносъдовата декомпенсация: тахикардия до 120-140 удара в минута, сърдечни аритмии като предсърдно мъждене , тахипнея.
При бременни жени с токсична гуша по време на бременност най-често (50%) се усложнява от заплахата от прекъсване на бременност, особено в началните етапи. Това се дължи на излишък на хормони на щитовидната жлеза, които нарушават имплантация и на плацентата, и оказва неблагоприятно влияние върху развитието на яйцеклетката.
Вторият най-честото усложнение на бременността при тиреотоксикоза е рано токсикоза на бременността, както и неговото развитие съвпада с изостряне на хипертиреоидизъм, тя работи усилено и трудни за лечение и затова често трябва да се прекъсне бременността. Късната бременност токсикоза (РТВ) възникват по-малко доминантен симптом е хипертония; за PTB често са много тежки и трудни за лечение.
Доставката често може да се случи декомпенсация на сърдечно-съдовата система, както и в послеродовия и началото на постнаталния период - най-вероятно кървене. В следродовия период е също често се наблюдава обостряне на хипертиреоидизъм - сърцебиене, слабост, общ тремор, повишено изпотяване.
Остро влошаване на раждането хипертиреоидизъм изисква: а) merkazolilom на лечение; б) подтискане на кърмене, т. к. лекарството преминава през плодовете и млякото да има отрицателен ефект върху него. Лечение на токсична дифузна гуша по време на бременност - много отговорна задача. Само 50-60% от мек тиреотоксикоза може да се получи достатъчен терапевтичен ефект на йодни препарати, по-специално, дийодтирозин, срещу диета, богата на витамини и седативи (валериана, motherwort).
merkazolilom лечение е потенциално опасно, защото на вредното им въздействие върху плода щитовидната органогенезата: съществува риск от хипотиреоидизъм при плода и новороденото. Следователно, в дифузно токсичен гуша умерено или нодуларна гуша показано аборт. Ако жената не е съгласен на аборт, е хирургична метод на лечение, което е най-безопасно. Производство на работа по време на бременност е необходимо, за период от около 14 седмици, тъй като по-рано на работа увеличава скоростта от спонтанен аборт.
Щитовидната жлеза дисфункция при бременност влияе неблагоприятно върху развитието на плода и детето - тиреотоксикоза в 12% от новородени показа признаци на хипотироидизъм, тъй като излишъкът от майката тироидни хормони инхибира развитието thyrotrophic хипофизната жлеза и функции SHCHZ плода. При новородени, групата се наблюдават следните симптоми: суха и подуване на кожата, пергамент череп, постоянно отворена уста с процеп, удебелени език, мускулна хипотония и хипорефлексия, бавни чревната перисталтика, а тенденция за запек. Освен това, почти 50% изисква тиреоиден хормон заместваща терапия.
Тактики акушер-гинеколог и ендокринолог в управлението на бременни жени с дифузен и нодуларна токсична гуша следното: хоспитализация в ранния период на до 12 седмици за проверка и мотивирано решение относно възможността за бременност, още повече, че в този период, доста често има усложнения, специфични за бременност ( токсемия, и заплахата от прекъсване). Бременност е противопоказан при средната тежест на дифузни гуша и възли на щитовидната жлеза, ако една жена няма да има операция в рамките на 14 седмици. Бременност е позволено да носят само когато лек хипертиреоидизъм и положителните ефекти от diyodtirozina на лечение. Постоянен съвместен мониторинг акушер-гинеколог и ендокринолог позволява навременно установяване на усложнения на бременността и да се оцени ефекта от лечението на хипертиреоидизъм. При най-малкото усложнения хоспитализация. Родовете извършва в доставката на високи нива на сградата, за предпочитане от специализиран ендокринната патология.
Комбинацията от хипотиреоидизъм и бременност настъпва относително рядко, тъй като в такива случаи значително увредена репродуктивната функция - стерилност наблюдава. Хипотиреоидизъм - заболяване, поради намаления прием на хормони на щитовидната жлеза. Изразено хипотиреоидизъм наречен микседем, когато athyreosis (липса на хормонално функция) разработва кретенизъм. Всички форми на хипотиреоидизъм е показател за прекъсване на бременност по висок риск от раждането на деца с тежка вродена болест и високо перинатална смъртност.
Ако настъпи бременност, декомпенсирана хипотиреоидизъм, ако настъпи бременност, което води до неговото прекратяване, а в случай на раждане на плода деца често родени с увреждания: с анормално развитие на мозъка, тежки нарушения SHCHZ функция на синдрома на Даун.
Хипотиреоидизъм може да бъде вродена (това е най-опасен за бременните жени, тъй като това причинява тежки перинатални усложнения) и закупени - например след операция на щитовидната жлеза. По време на бременността хипотиреоидизъм често се усложнява от тежка форма на прееклампсия PTB и е придружена от висока майчина смъртност, вътрематочна смърт на плода, особено в некомпенсиран хипотиреоидизъм. Дори и с subcompensated форма на хипотиреоидизъм се увеличава драстично честотата на абортите. Компенсация същото хипотиреоидизъм не е противопоказание за бременност, но по време на повишаването него необходимост от лекарства (левотироксин), дозата на което трябва да се подобри.
По време на бременността, особено през втората половина, има известно подобрение в потока на хипотиреоидизъм. Това се дължи на увеличение на функция активност SHCHZ прием на плодове и плодове на тироидните хормони в тялото на майката, което е опасно за плода като функция ранно включване SHCHZ води до неговото изчерпване и в бъдеще.
Има възможност за бременност в средното хипотиреоидизъм след щитовидната хирургия - при условие, че тя е на потока с компенсация под влиянието на определено лечение. Адекватна хормонална заместителна терапия, или комбинация от прави tireoidinom thyroidin и трийодотиронин. През втората половина на бременността, дозата трябва да е малко по-ниска, но лекарството не се отменя. Бременните трябва да осигуряват съвместно наблюдение акушер-гинеколог и ендокринолог, gospitaliziruya за възможни усложнения от бременността.
Ако вроден хипотироидизъм е противопоказан по време на бременност, тъй като от раждането на деца с увреждания (възможност за хромозомни аберации). Симптомите на вроден хипотироидизъм при плода: задух, цианоза, жълтеница, хипербилирубинемия, повече от една седмица, пъпна херния в 50%, необичайно спокоен (летаргия), лошо сучене, голям език, запек, къси крака, с форма на седло нос, широко поставени очи, хипорефлексия.
При бременност рядко автоимунно тиреоидит (тиреоидит на Хашимото), като основната причина за спонтанен хипотиреоидизъм. В AIT, когато SHCHZ поразен от автоимунен процес, допълнително своята физиологична стимулация, която се проявява по време на бременност, може да не постигне целта си, а пациентът не се е увеличил производството на хормони на щитовидната жлеза, необходими за адекватното развитие на плода през първата половина на бременността.
По този начин, наличието на AIT по време на бременност носи риск от хипотиреоидизъм проява на жената и плода относителна hypothyroxinemia. Има следните аргументи в полза на бременни жени скрининг нарушения функция SHCHZ и носители на антитела към щитовидната пероксидаза (ТПО): хипотиреоидизъм и автоимунни thyropathies относително чести при млади жени, субклиничен, а дори и открита хипотиреоидизъм нямам конкретни клинични симптоми, повишен риск от акушерски усложнения често срещани в некомпенсиран хипотиреоидизъм, повишен риск от спонтанен аборт при жени, които имат високи нива на антитела срещу TPO, повишен риск от прогресия gipotire за време на бременност при жените - носители на антитела към ТПО, повишен риск от акушерски усложнения при жените - носители на антитела към ТПО.
Определяне на TSH и антитела към ТПО се препоръчва до 12 седмици. бременността. Ако TTG надвишава 4 MIU / L, независимо от наличието или отсъствието на антитяло е показано левотироксин терапия. Ако индексът на TSH в носители на антитела към ТРО е по-малко от 2 MIU / L, задача левотироксин не е показано, обаче, е необходимо да се контролира TTG всеки триместър. За жени с антитела към нивата на ТПО и TSH в границите на нормата, но е 2-4 MIU / L, е необходимо да се помисли за превантивна назначаване на левотироксин.
Според съвременните концепции, по време на бременността (както и на етапа на подготовка pregravid) и по време на кърмене е много рационален индивид йодна профилактика физиологични дози йод (200-300 грама), за «Praestat cautella QUAM Medela» ( «Внимание е по-добре, отколкото лечение" , лат.).
Свързани статии