миоглобинурия коне
Паралитична миоглобинурия (Миоглобинурия paralitica) - сериозно заболяване на коне, придружен от метаболитни разстройства и разстройства на движението, поради дегенерация на скелетната мускулатура миоглобин разпадане и изолиране от урината.
Етиология. Парали- миоглобинурия страдат тежък тип кон, добре нахранени, на възраст от 5 до 8 години. Тази болест се среща в тях след дълга почивка, принудителното спиране или сърдечен едностранно хранене. Насърчаване на причината за заболяването - да се намери коне в тъмните и задушни помещения. Симптомите на болестта се появяват в началото на работата, или няколко часа след нея. Охлаждане на животните и проекти повишената честота на заболяване.
Ензоотична миоглобинурия (Миоглобинурия enzooti-ва) се появява в райони, където почвите бедни на хранителни вещества макро - и микроелементи. Тази форма на заболяването протича във ферми с едностранна и дефектен хранене сено на кисели почви, липса протеини, въглехидрати, витамини, калций, фосфор и микроелементи - йод, кобалт, мед и други.
Патогенеза. С дълготраен мир на скелетната мускулатура коне са polurasslablennom състояние, което причинява тях, за да се намали в окислително-редукционни процеси. I. Марек развитието на патологичния процес в паралитичен Миоглобинурия обяснява самоотравяне. Чрез пренапрежение след покой мускулна гликоген интензивно се разлага до образуване на млечна киселина и окислени продукти. Високата киселинност причинява мускулна тъкан
за ужас на нея се дължи на коагулация на миозин. След това е разтваряне на миоглобин, мускулна дегенерация започва (мастна). Произхождат дегенеративни промени в черния дроб, миокард, бъбреците и в гръбначния мозък; Наскоро той предизвиква парализа на тазовите крайници.
AP Onegov и сътр. Отбележете, че поради метаболитни нарушения, въз основа на голям брой продукти недохранване киселина се натрупват в тъкани и органи (ацидоза, токсемия), което води до втвърдяване на група от мускули, разпадането миофибрили миоглобин и освобождаване на последния в урината. Подложени дълбоки биохимични промени в мускулите, счупен гликогенеза, фосфорит, синтез adenilenfosfornoy киселина и др.
Дефектни и едностранни коне хранене и кончета води до промени в обмяната на веществата, причини дълбоки дегенеративни изменения в черния дроб, скелетните мускули, миокард и други органи. Мускулите губят контрактилитет, пациентите не се движат на собствените си коне.
Всички изброени по-горе причини, да допринесат за намаляване на съпротивлението, репродуктивната способност и повече отпадъци от млади животни.
Патологични изменения. Подкожна мастна тъкан в гуша, корема подуто и инфилтриран. Лигавиците със синкав оттенък, оточна. Мускулите бледнеят, напомнящ на варено месо, особено в зърнени храни, гърба и massetery и трицепс мускули. Когато продължителен курс в мускулите, особено в случва massetere и миокард фиброза. мозъка и гръбначния мозък съдове и мембрани инжектирани кръв. Има дистрофия корени на гръбначния мозък, черепни и цервикални възли на слънчевия сплит.
В остро заболяване в преобладават необратими дистрофични-дегенеративни промени в скелетната мускулатура, миокард и масивни кръвоизливи във всички органи и тъкани, както и мастна дегенерация и некроза на черния дроб паренхимни отделните му части.
Панкреаса и щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и хипофизата се наблюдават дистрофични и възпалителни процеси и частично атрофия на жлезите клетки. В бъбреците паренхим и гранулиран мастна дегенерация на клетки типични паренхимната нефрит сърдечни камери са уголемени. Когато мускулите секционни рисунка загладени, боядисване типична за остър миокардит. На епикардиума и ендокарда кръвоизлив. Далак леко уголемена, с точкови кръвоизливи под капсулата. При лека застойна хиперемия, понякога гнойна бронхопневмония поради чуждо тяло попадне в бронхите води до парализа на фаринкса.
Симптомите на паралитичен миоглобинурия възникнат по време на работа, след една - или двудневна почивка. Конят започва да се поти, дъхът й се учестява, там е нестабилността на тазовата крайник (podgibayutsya). Тя пада на земята в състояние на възбуда, има трепери, очите широко, не прави опит да се изправи, но изчерпани, падащ в страната. Чувствителността на кожата първоначално запазена, но след 2-3 дни анестезия се среща в тазовата крайник.
Засегнатите мускулите на гърба, опашката, тазовата крайник напрегнат, трудно и болезнено. Те се дължат на силното надуе ясно разграничена от съседните бразди здрави мускули. С грижа за коня ранени отделните части, особено на главата.
Телесната температура е нормално в началото, но когато силно възбуждане се повишава до 39,5 ° С Heartbeat ускори, като се започне тонове подсилени късно отслабва, особено на първия тон. Апетитът е запазен, жажда засилен. Перисталтиката леко отслабна. В началото на акта на уриниране е запазен, но по-късно маркирани пареза на пикочния мехур. Урината е оцветен черешово червено, тъмно кафяво или кафяво. Освен miohroma, да го покаже
Фиг. 44. набъбване на трицепс с ензоотична миоглобинурия.
2-3-ия ден от болест, ако тя е тежка, образуван от залежаване, че се превръщат в гангрена.
Ензоотична миоглобинурия коне са дълги преморбидно период - от 2-3 седмици до 3 месеца. През този период пациентите коне отбелязани умора, тремор, функционална недостатъчност на сърдечно-съдовата система.
Когато са изложени на физически стрес или други неблагоприятни фактори наблюдава прогресивно скованост гръдни и тазовите крайници, гръб треперене, подуване и втвърдяване на мускулите, круп, обратно, и masseterov устна (фиг. 44). Честите фибриларни тремор трицепс мускула.
Засегнатите мускули в началото на заболяването отсъстват сухожилни рефлекси, чувствителност и механична възбудимост, те по-късно възстановяване. Разкрива тежка депресия. На гуша, корема, скротума за 2-5 дни се появяват отоци. При жребчета наблюдава зачервяване стоматит. язва устната лигавица; език силно се подува и не се вписват в устната кухина, понякога маркирани глосит; засяга предимно мускулите на главата, особено massetery. Рецепция храна и дори вода става невъзможно. Animal умира от изтощение.
Намалява киселинността на стомашния сок, храносмилателната сила на намалените си няколко пъти, идва Акхил. чревната перисталтика отслабени, нарушена дефекация, често се появяват колики. Пареза на пикочния мехур. Пикочни симптоми са същите като в паралитичен миоглобинурия. Серумните жребчета млечен и възрастните често опалесцентен (присъствие на липиди).
Хемоглобинът и червените кръвни клетки - в рамките на по-горните физиологични граници. Маркирана aneozinofiliya, bazopeniya, лимфен - и monotsitopeniya, неутрофилите hyporegenerative ядрената смяна.
Диагнозата се поставя на водещите симптоми: тазовата крайник парези и парализи, мускулна ригидност, наличието в урината miohroma. Ензоотична миоглобинурия се диагностицира въз основа на преморбидно период победят дъвкателните мускули и мускулите на езика, масивна експанзия на ендемични заболявания.
Диференциална диагноза. Миоглобинурия трябва да бъдат разграничени от хематурия за урологични тестове и микроскопия на утайки от миозит и мускулна ревматизъм. Той не се променя в тях състав заболявания урината. Също така е необходимо да се прави разлика между клинични симптоми, наблюдавани при миоглобинурия, от тези, с травматични увреждания на фрактурите на гръбначния стълб и таза.
Прогноза предпазлив, а когато неблагоприятен клинична форма. Паралитична смъртност миоглобинурия достига 70%, и с ензоотична - 70-80%. При възстановяване на болестта може да се повтори. Изпълнение, дори и след като лека фаза на заболяването намалява.
Лечение. Болните коне осигуряват пълна почивка, мека кърпа, отделна и проветриво, без течение стая. Тяхната 2-3 пъти на ден обърната настрани. Необходимо е да се извърши всеки ден катетеризация, за да го освободи от урината, ректума се почиства от изпражнения, използващи топли алкални клизми. Ежедневно необходимо да се добавят 30-50 г натриев бикарбонат в питейната вода. Диетични болни животни трябва да включват зърнени сено, каша от пшенични трици или овесени брашно, моркови, хидропонни зеленчуци, зелена трева.
За да се премахне хипопротеинемия и възстановяване на равновесието между амино дава мляко (3-5 литра на ден). Жребчета nosopischevodny каша се въвежда през сондата.
Pharmacotherapy: глауберова сол - 200-250 гр, костен брашно, креда, йодирана сол; интравенозно приложение 3-5% разтвор на натриев бикарбонат - 300-400 мл; при сърдечна недостатъчност - кофеин и 40 мл камфорово масло; интравенозно приложение от 0,25% воден разтвор Новокаин в количество 400-500 мл в продължение на 2-3 дни.
За да се намали нивото на захарта интрамускулно инжектират инсулин при 200-300 единици, в продължение на 3-4 дни. Прекарайте пеницилин срещу стрептококова инфекция.
Физиотерапия: дневна мускулна масаж, masseterov, гърба, круп и на засегнатите крайници; инфрачервено облъчване или изгладена чрез два слоя одеала горещо желязо.
Предотвратяване на паралитичен миоглобинурия - почивка в намаляване на дневната ставка на 20-25% от храната и да организират окабеляването коне. Подобряване на вентилацията на конюшнята. За диагностика на ензоотична миоглобинурия (за да се определи преморбидно състояние) веднъж месечно клинични и физиологични изследвания, диагностични процедури или клиничен преглед.
Свързани статии