Промяна на разделянето на фенотипа в съотношение 3: 1 във второто преминаване поколение monohybrid се дължи на различни жизнеспособност зиготи F2. Различни жизнеспособни зиготи може да се дължи на присъствието на смъртоносни гени. Наречен смъртоносен ген причинява смущения в развитието на организма, което води до смърт или деформация.
Проучването на вродени аномалии, показа, че когато различни гени смъртоносна унищожаване на индивиди е различен и може да се появи в различни етапи на развитие. Според класификацията предложен Rozenbauer (1969), гените, които причиняват смъртта на 100% от индивидите, докато достигнат полова зрялост, наречена смъртоносно. -subletalnymi повече от 50% (половин летална) и по-малко от 50% - subvitalnymi.
Все пак трябва да се отбележи, че разделянето е до известна степен произволно, а понякога и не разполага с ясни граници. Пример за това е секс-свързан golost при пилета. Почти половината голи пилета са убити през последните 2-3 дни инкубация. Сред пилетата излюпени около половината умира на 6 седмична възраст, когато те се отглеждат при температура от 32-35 ° С Но ако температурата се повишава до 5,5 ° C Bruder, матрицата е много по-малко голи мацки. През 4-5 месеца, голи мацки растат редки оперение, и те са в състояние да понесат сравнително ниски температури. Ин виво, тази мутация се появява да бъде фатално и води до смъртност на птици 100%. Този пример показва, че характерът на дисплея половин смъртоносен ген може до голяма степен зависи от условията на околната среда.
Смъртоносните гени могат да бъдат:
Сред първата смъртоносна фактор е била открита алел, той предизвиква жълтият цвят на мишки. Ген доминира жълт цвят (Y). Нейната рецесивен алел (Y) в хомозиготна състояние предизвиква появата на черен цвят. Хибридизацията между жълто мишки се дава в поколението индивидите от две части, една част жълти и черни, т.е., получен чрез смилане на 2: 1 .. вместо 3: 1 като последвано от Менделовата правила. Установено е, че всички хетерозиготно за възрастни мишки (гг). Когато пресича един с друг, те трябваше да дам един хомозиготни потомство на жълт цвят (на ИТ), но тя все още убити в ембрионалния период, два хетерозиготни (ГГ) са жълти и една част от рецесивни хомозиготни (ГГ) е черен. Също наследствено сив цвят слой в karakulskih овце (Сокол, ябълчена и др.), Платина оцветители лисици, разпределението на линеен везни шаран и т. D.
Смъртоносните гени са рецесивни в повечето случаи и поради това може да бъде дълго време в латентно състояние. Тези смъртоносни гени имат отрицателно въздействие в хомозиготни (рецесивен), те са безвредни в хетерозиготата.
Напълно здрави и фенотипно нормално животно може да бъде носител на летален ген, ефектът от което се открива само при прехода в хомозиготно състояние. В хомозиготни смъртоносни гени често върви с кръвосмешение. В животновъдна практика в развъждане на коне е случай на смърт на 25 кончета на 2-4 дни след раждането от грозотата на ректума - липсата на ануса (атрезия Ани). Оказа се, че всички жребци и кобили, които са родени от такива необичайни кончета произлезли от един жребец. Той е хетерозиготен за летален ген (LI). Първоначално шпилката когато пресича с нормални кобили (П) даде потомство фенотипно нормално, но с генотип половината от потомството е безопасно (LL), половината - хетерозиготни (LI), носещ рецесивен депозита (0 летален ген Когато инбридинг хетерозиготни животни. (S х) на жребчета появиха хомозиготни за летален ген (II на), малформация на ректума. Те всички умрели.
Свързани статии