микробиология
tsifichnosti тъканни антигени на всички съществуващи видове, както и частни лица в рамките на видове имат различия. Антигенен диференциация на тип тъкан и е кодиран в отделните гени; е оградено с основна система за тъканна съвместимост, на разположение при хора и всички животни. Хистосъвместим комплекс система антигени най-пълно представени в кръвни левкоцити. Затова тази система човек е получил името на HLA (човешки левкоцити, антигени). При животни, има друго обозначение, свързана с животинските видове.
Системата за човешки HLA е отворен над 100 хистосъвместими антигени, които са групирани в няколко области (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D, HLA-DR). В допълнение към антигените на HLA система при хора и животни, има други антигени трансплантация.
Майор хистосъвместимостен антиген (HLA) не само да играе ключова роля в трансплантация на имунитета, но също така определи предразположение към определена болест, в това число чувствителност към инфекциозни заболявания. Очевидно, хистосъвместими гени, свързани с гени, кодиращи тези или други биологични процеси.
Трансплантация антигени са намерени в много клетки. Повечето от тях в лимфоидната тъкан, последвано, в низходящ ред, последвано от черния дроб и белите дробове, черва, сърцето, бъбреците, стомаха, на мозъка. HLA антигени отсъстват от червените кръвни клетки и мастната тъкан.
Трансплантация антигени са предимно гликопротеини и са разположени на клетъчните мембрани.
В отговор на антигени външната трансплантация организъм реагира хуморални и клетъчни имунни отговори. Основната роля при трансплантация имунитет играе клетъчен отговор, който се състои в това, че Т-лимфоцити на реципиента lehrs килови сенсибилизирани донорни антигени мигрират към трансплантираната тъкан (присадка), и имат хи-toliticheskoe ефект върху присадени клетки. В резултат на това клетката умира. трансплант мъртви или повредени клетки фа-гоцитната от макрофагите. отхвърляне на присадка случи. Отхвърляне на трансплантант имунен механизъм има две фази. В първата фаза около присадката и съдовете се натрупват лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки и други клетки. Във втората фаза, когато присадката се инфилтрира имуно-компетентен клетки, присадените клетки поставят унищожение, възпаление, тромбоза на кръвоносните съдове, което води до нарушено хранене присадка и то умира. лимфоцити Кийл Lerne ефект могат да бъдат възпроизведени в ин витро в клетъчна култура. Възможна адоптивен трансфер на трансплантация имунитет, т.е. използване сенсибилизирани лимфоцити.
В трансплантация имунитет и F разтваря роля и антитела, генерирани с външна присадката (хемаглутинин, хемолизини, leukotoxins, цитотоксини). Това показва възможността на пасивен трансфер трансплантация имунитет със специфичен антисерум, съдържащ антитела срещу антигени на трансплантацията. Въпреки това, може да се каже със сигурност дали антитялото са включени в отхвърляне на трансплантант или процес отхвърляне на присадката е придружено от производството на антитела.
Основната имунния отговор при реакция на присадката чужд нарича реакция на присадката срещу приемателя (GVHD). Тя се развива в случай на несъвместимост на главния хистосъвместим комплекс HLA антигени в донора и реципиента. Тази реакция не се среща в случай на сложни антигени HLA съвместимост (например, близнаци) и неговата тежест зависи от степента на чуждестранен и броят на чуждестранните трансплантирани органи клетки.
Както вече бе споменато, отхвърляне на трансплантат е основната причина за повреда в трансплантационната хирургия. Имунология все още не е намерено радикално средство за преодоляване на тъканите несъвместимост. Въпреки това, вече е постигнат известен напредък. Използва се за избор на хистосъвместимост определяне на донора и реципиента, на базата на HLA-сложни антигени. За подтискане отхвърлянето на трансплантат се използва имуносупресори че ingibi-ruyut клетъчно делене и диференциране или притежават хи-tostaticheskim действие. Най-ефективният циклоспорин и актиномицин D. прилагат също меркаптопурин, кортико-roidy, антилимфоцитен серум, или понякога облъчване.
9.14. теория на имунитет
За да се обясни сложните и често криптирани механизмите и проявите на имунни учените са изразени множество хипотези и теории. Въпреки това, само някои от тях са с основно потвърждение или се основава на теория, но по-голямата част имат само историческо значение.
Първо основно значение теория е теорията на страничните вериги, изтъкнати от П. Ерлих (1898). Според тази теория, органни и тъканни клетки имат рецептори на повърхността си, са способни по силата на химически афинитет към антигена да се свързва последната. Вместо свързан антиген рецептор клетка произвежда нови пъпки. Излишният им в кръвния поток и осигурява имунитет срещу антиген. Тази теория обаче наивен в своята основа, но доведе до принципа на имунологията на образуването на антитела, способни да свързват антигена, т.е. Той полага основите за подаване на хуморален имунитет.
Втората основна теория, блестящо потвърди практиката беше фагоцитарната теория на имунитета Мечников развива в 1882-1890 GG. Същността на доктрината на фагоцитоза на фагоцитите и е описано по-горе. Целесъобразно е да се подчертае, че това е основата за изучаване на клетъчния имунитет и по същество създава предпоставки за формиране на идеи за механизмите на клетъчната хуморален имунитет.
Да споменем също така нареченият насоки теория обяснява механизма на образуването на специфични антитела антигени действие ориентиране. Според тези теории [Breinl Gaurovitts Е. F. 1930; L. Полинг 1940], известен също като теория матрица образуването на антитела, антителата са образувани в присъствието на антиген, т.е. антиген е като матрица, в която молекулата на антитяло матрици.
Няколко теории [Jerne N. 1955; F. Bernet 1959] изхожда от предположението, че предварително наличието на антитела в организма практически всички възможни антигени. Особено дълбоко и всеобхватно обоснована теория Ф. Бърнет в 60-70 години на нашия век. Тази теория се нарича клонова-SE-лекция е един от най-заземен теория в имунологията.
Според теорията Е. Бърнет лимфоидна тъкан се състои от голям брой клетъчни клонове, специализирана в производството на антитела срещу различни антигени. Клоновете се появили в резултат на мутация, клониране повлияни антигени. Следователно, в съответствие с теорията, в телесните съществуват преди клетъчни клонове, които са способни да продуцират антитела срещу всеки антиген. След поглъщане на антиген води до активирането на "неговите" клонинг лимфоцити, които селективно репликира и започва да произвежда специфични антитела. Ако една и съща доза антиген, експонация, голям, а след това се клонира "своите" лимфоидни клетки се елиминират, отстранени от населението като цяло, а след това тялото губи способността си да реагира на антигена, т.е. той става толерантни към него. Така, съгласно F. Burnett, се формира в ембрионален период на толерантност към собствени антигени.
F. Бърнет теория обяснява много имунологични отговори (производство на антитяло, антитяло хетерогенност, толерантност, имунната памет), но не обяснява предварително наличието на лимфоцитни клонове, способни да отговорят на различни антигени. Чрез Ф. Бърнет, има около 10 от тези клонинги LLC. Все пак, светът е много по-големи антигени и тялото е в състояние да отговори на нито един от тях. Това са въпросите, на теория не отговаря. Някои яснота в това представяне въвежда American Scientist S. Тонегава, който през 1988 г. се оказа генетична гледна точка на възможността за образуването на специфични антитела за почти всички възможни антигени. Тази теория идва от факта, че човешкото и животинско тяло е ген разбъркване, в резултат на милиони нови гени са оформени. Този процес е съпроводен с интензивен процес на мутация. Следователно от V- и С-гени, гени на Н и L вериги могат да бъдат голям брой гени, кодиращи различни имуноглобулин специфичност, т.е. практически, специфични за всеки антиген.
Заслужава да се отбележи също така теорията за регулиране на мрежи (имунната мрежа), основният от които е основната идея, предложена от американския учен Н. Ърн през 1974 г. регламент антилялов-антиидиотипно. Според тази теория на имунната система е верига взаимодейства idiotypes и анти-idiotypes, т. Е. Специфични структури на активния сайт на антитела, образувани под влияние антиген. Въведение антигена предизвиква каскаден верижна реакция производство на антитела от 1, 2, 3 и т.н. поръчки. В този етап първо за себе си антитяло предизвиква образуването на антитела към вторият ред, последният причинява образуването на антитела трети ред, и т.н. Където антитялото на всяка поръчка носи "вътрешен образ" на антигена, който се предава на реле верига образуване на анти-идиотипни антитела.
Доказателство за съществуването на тази теория са анти-идиотипично антитяло, носещ "образ" на антигена и способен да индуцира имунитет към антигена, и наличието на анти-идиотипни антитела срещу чувствителни Т-лимфо-tsitov за техните повърхностни рецептори за тези антитела.
Използване на теорията на Jerne N. може да се обясни чрез образуване на "имунологична памет" и външния вид на автоимунни реакции. Въпреки това, тази теория не обяснява много от феномените на имунитет, например, разграничава тялото "си" от "чужди" защо пасивен имунитет не излиза активен кога и защо успокоява каскада от реакции антиидиотипни и т.н.
През 60-те години на изключително съветски имунолог PF Zdrodov небе формулиран физиологичната концепция immunogeneza- хипоталамо-gipofizadrenalovuyu теорията на регулирането на имунитета. Основната идея на теорията е да се гарантира, че регулаторна роля във формирането на антитела играят хормоните и нервната система, както и производството на антитела предмет на общите физиологични закони. Въпреки това, теорията не се прилага за мобилния
Свързани статии