Регламент на въглехидратния метаболизъм.
Различни изпълнения на регулирането:
Механизмът на действие на хормони в крайна сметка се свежда до промяна в активността на ензимите в въглехидратния метаболизъм или allostricheskim начин, или чрез fosfolirirovaniya - defosfolirirovaniya ензими. Ефектът му хормони реализирани с участието на посредници. Много често медиатора е цикло-AMP.
Glyukagon- пептиден хормон, е оформен в α - клетки на панкреаса. Тя има за хипергликемия ефект. Този ефект се осъществява главно чрез увеличаване на гликоген повреда в черния дроб (фосфорилазната). В по-малка степен глюкагон активира глюконеогенеза. Рецептори за глюкагон намерени в черния дроб и мастната тъкан, той се нарича "глад хормон".
Адреналин - адреналната медула хормон се получава аминокиселина тирозин. намерени адреналин рецептори в черния дроб, мастната тъкан и мускул. Този хормон се нарича "хормон на тревожност," Той има за хипергликемия ефект чрез активиране на гликоген разбивка в черния дроб.
Тироксин, трийодтиронин - тирозин производни. При физиологични концентрации на тироидни хормони увеличават приема на кислород, активира синтеза на множество ензими в въглехидратния метаболизъм и като цяло имат хипергликемично действие чрез активиране на глюконеогенеза.
Кортизон, кортизол, дезоксикортикостерон (глюкокортикоиди) # 150; холестерол производни. Произвежда се в надбъбречната кора. Тези рецептори съществуват в мускулната тъкан, съединителната тъкан и черния дроб. Тези хормони има хипергликемична ефект чрез повишаване на амино киселина разлагане в периферните тъкани и повишаване синтеза на глюкоза в черния дроб (глюконеогенезата се активира).
Кортикотропин, соматропин # 150; хормони на задния дял на хипофизата, увеличават нивото на глюкоза в кръвта
Патология на въглехидратния метаболизъм.
Нарушение на храносмилането и усвояването на въглехидратите.
Разлагане проявява намаляване на дизахариди (лактоза, захароза) чрез намаляване на активността на съответните ензими на тънките черва # 150; лактаза и инвертаза. При деца, те се случват, когато се използва в хранително-вкусовата, съответстваща дизахарид. Данните afermentozy проявени от диария, газове, тъй като дизахариди нефрагментирана създават високо осмотично налягане и допринасят за загубата на вода и служи като субстрат за ферментация на микрофлора. Възможни дефекти всмукване монозахариди резултат от липсата на протеинови носители на тези монозахариди. Нарушение на храносмилането и усвояването на въглехидратите наречен малабсорбция.
Нарушаването на съдържанието на нивата на кръвната захар.
В един здрав човек стойността на кръвната захар се отнася до биохимичните константи = 3,3 # 150; 5.5 (6.0) ммол / л. Повишаване на нивото на глюкоза # 150; I хипергликемия. Причините за този симптом miogut да бъдат:
- храносмилателния храна хипергликемия
- увреждане на ЦНС
- след анестезия и хирургия
- под стрес
- Различни ендокринни заболявания (диабет, хипертиреоидизъм, надбъбречните, хипофизната)
Намаляване на нивата на кръвната захар # 150; хипогликемия. Хипогликемията може да се случи п:
- пости
- чернодробни заболявания
- с бъбречно заболяване (бъбречна праг за глюкозата е 8-11 ммол / л)
- в ендокринни заболявания (хиперинсулинизъм, хипофункция ендокринна жлеза contrainsular)
В детството си, в първите дни на живота там е преходна хипогликемия новородено, в които нивото на глюкоза витае около 1.7 # 150; 4.2 ммол / л. Нейните причини:
- липсата на глюкоза от тялото на майката
- засилване на потреблението на гликоген и глюкоза в процеса на раждане
- слабостта на процеса на глюконеогенезата
При тежки случаи, може да се развие гърчове, функция на централната нервна система.
Нарушение на метаболизма на тъканите на въглехидрати.
Fruktozemiya, галактоземия (вж. По-горе)
За тъкан дефекти включват различни гликоген заболяване. Гликоген заболяване съхранение - вродена заболяване, при което намаляване на активността на ензимите на гликоген повреда. Aglikogenozy характеризира с намалена активност на ензимите на синтеза на гликоген. За много заболяване съхранение гликоген характеризира с хипогликемия, мускулна слабост, уголемяване на черния дроб. Разграничаване на повече от десет разновидности на гликоген заболяване:
- болест на Гирке # 150; отсъствие на ензим глюкоза-6-фосфатаза
- болестта на Помпе # 150; отсъствие на ензима 1,4-α гликозидаза
- болест на Андерсен # 150; отсъствие на ензима 1,6-α гликозидаза
Намаляването на активността на глюкозо-6-фосфат fosfatdegidroginazy пентоза път води до намаляване на образуването на NADPH 2. намаляване N. възстановяване glyutationa- S Това намалява съпротивлението на еритроцити, анемия.
Мукополизахаридоза - споделяне на нарушение мукополизахариди х arakterizuetsya вродена липса на някои ензими GAG затихване. Те явно нарушение на osteochondral тъкан на централната нервна система. Разпределени около 12 вида мукополизахаридоза. Primerymukopolisaharidozov:
болест на Hurler # 150; iduronizazy ензим дефект,
Хитър заболяване # 150; ензим дефект β - глюкозидаза.
Сега тя е приета да се разпределят две форми на диабет:
диабет първи тип. инсулин, свързани с недостиг на инсулин и г iabet втори тип. инсулин, свързани с намаляване на чувствителността на тъканни рецептори за инсулин. При диабет основните клинични симптоми са обяснени с повишен катаболизъм на протеини, мазнини, въглехидрати. До голяма степен засегнатата въглехидратния метаболизъм. недостиг на инсулин намалява глюкоза пропускливост през тъканта, полученото увеличение на ниво на кръвна глюкоза # 150; хипергликемия. Тъкани чувстват "глад сред изобилие" в тях се увеличава компенсаторни глюконеогенезата, което увеличава нивото на глюкоза в кръвта. На фона на хипергликемията е загуба на глюкоза чрез бъбреците, има глюкозурия. Недостигът на глюкоза в тъканта увеличава разграждането на протеини и мазнини, който е придружен от повишено образуване на кетонни тела, развива Кетонурия. Глюкоза и ацетон тяло осмотична активност, отделянето им в урината води до увеличаване на загубата на вода, полиурия симптом развива. В резултат на повишена загуба на вода от тялото е дехидратирано тъкан, а това е придружено от повишена жажда, повишен апетит чувство. Усложнения от диабет са свързани с gikozilirovaniem протеини. Гликолизирането на хемоглобина с увеличаване на 1в съдържание HBA над 6,5% се придружава от анемия. Гликозилирането на протеини на базалната мембрана причинява ангиопатия, ретинопатия, тромбоза. Появата на гликозилирани протеини води до образуването на антитела задейства механизъм автоимунно заболяване.
За ранна диагностика на диабет метод захар използване товар (gikemicheskih криви), която оценява толеранс (издръжливост) тялото на глюкоза. Когато го държи на празен стомах се определи нивото на кръвната захар. След това, като се има глюкозен товар под формата на сладък глюкоза напитка (възрастен човек в размер на 1-2 грама на килограм тегло) и след това в продължение на два часа, нивата на кръвната захар при интервали от 30 минути. Получените числа изграждане крива glikemicheskeuyu който се оценява три основни точки:
Първоначалното ниво на глюкоза (нормален възрастен, здрав човек до 6 ммол / л)
Максималната възхода на не повече от 1,5 до 1,7 пъти по-
глюкоза ниво до края на втория час трябва да се върне към нормалното.
Когато инсулин дефицит крива има diabetoidny характер (горната крива в графиката) показва липса на развитие на инсулин в отговор на натоварване на захар, т.е. за намаляване на толерантността на организма към глюкоза.
Основни препратки
Списъкът на допълнителна литература
Bohinj Р. Текущи мнения в биохимия / R. Bohinj # 150; М. Мир, 1987.
Musil J. Новакова О. К. Kunz модерен биохимия в схеми / J. Musil # 150; Мир, 1984.
Lehninger, A. Основи на Biochemistry / A. Lehninger. # 150; М. 1985. # 150; 1 # 150; т 3.
Свързани статии