Първите сведения за използването на atropinovoy проби се отнасят до 1892 година, когато KK Degio предлагат atropinovuyu тест за диференциална диагноза на брадикардия, свързани с влиянието на вагус и брадикардия се дължи на инфаркт на провал. Атропин се изолира Vaguelin през 1809 го antivagusnye свойства демонстрира Bezold и Bloebaum през 1867 г.
Холинергичните рецептори не са еднакво чувствителни към различни фармакологични средства. Въз основа на това явление е конструирана така наречената избор muskarinchuvstvitelnyh и nikotinchuvstvitelnyh holinoretseptorov (т- и п-холинергични рецептори). М-холинергични рецептори, разположени в постсинаптичната мембрана клетка ефекторни органи окончания постганглионарните холинергични (парасимпатиковите) влакна; В допълнение, те са на разположение в централната нервна система (мозъчната кора, образуването на ретикуларната). H-холинергични рецептори, разположени в постсинаптичната мембрана на всички предганглионарни влакна, надбъбречната медула, каротидна площ синус и в CNS (неврохипофизата). Терапевтичната доза (0.4 - 1 мг) атропин блокове само т-holinoreaktivnye взаимодействие с ацетилхолин води до загуба на чувствителност към стимулиране на парасимпатиковите нерви и т-холиномиметично. При високи дози, атропин блокове двете мускаринови и никотинови ефекти.
Добре известно сърдечна ефект на атропин под формата на повишена сърдечна честота и подобряване атриовентрикуларен проводимост. Механизмът на действие на атропин на атриовентрикуларен проводимост е сложна, като лекарство едновременно засяга синусова функция и атриовентрикуларен възел и в по-малка степен на His-система - Purkinje. Ефектът на атропин се проявява чрез 25 и достига пик след 2 - 3 минути след интравенозно приложение. Отговор на атропин, зависи от чувствителността време на лична структура на проводната система, което обяснява защо понякога има парадоксален ефект. Вътре vennoe прилагане малки дози, и подкожни дози от атропин обичайните причини реакция, състояща се от брадикардични и tahikardicheskoy фази. Най-ниската доза на атропин, по-брадикардични фаза, и обратно.
Двуфазната ефекта на първата фаза брадикардични свързана със стимулиране на вагални центрове периферна парасимпатиковата стимулация на рецептори на инхибиране на холинестераза. Tahikardichesky блокиращ ефект на атропин обяснено холинестераза m никотиновия ацетилхолинов рецептор, промяна в активността на периферната симпатиковата нервна система. Корелации между ефекта на атропин върху сърдечната честота, атриовентрикуларен проводимост и доза на килограм телесно тегло, но разкрива, което потвърждава съществената различна чувствителността на нервните окончания на получаването прилага в зависимост от степента на развитие на автономната нервна система.
"Заболявания на сърцето и кръвоносните съдове при децата", N.A.Belokon
Свързани статии