Аспиринът съпротива: Меморандум (Позиция на хартията) работна група за проучване на резистентността към аспирин, Подкомисията по тромбоцитната физиология на Международното дружество на тромбоза и Хемостаза изследвания и комитетите по стандартизация
Получава се от BP Boskholovym
Аспирин необратимо acetylates молекула серин 529, ензима циклооксигеназа-1 (СОХ-1), което води до потискане на образуването на тромбоксан А2, простациклин и тромбоцитите ендотелни клетки [1]. Тъй като тромбоцитите не са в състояние за повторно генериране на циклооксигеназа-1 в достатъчни количества, индуцирана от аспирин, инхибиране на СОХ-1 продължава за цялата продължителност на живота на тромбоцитите. В контраст, ендотелни клетки запазват способността си да образува нов СОХ и възстановяване на нормалната функция веднага след прекратяване на аспирин
Въпреки това, тъй като артериална тромбоза - многофакторно явление, артериални тромботични инциденти при пациенти могат да отразяват провал на лечението като цяло, а не "резистентност" към аспирин. Усложнявайки Проблемът е възможно без използването на болен режим аспирин (ниска пациента към употребата на аспирин - несъответствие). Налице е добре документиран вариабилност между пациентите (и здрави доброволци) при оценяването на лаборатория отговор на аспирин. Споменатите вариабилност лабораторна оценка на отговора към аспирин се нарича също "аспирин съпротивление" (таблица. 1). [2-7]. Възможни механизми на "устойчивост" към аспирин, са изброени в таблица 2.
Има индикации, че основните нежелани клинични прояви (MACE- основните нежелани клинични прояви) в остри коронарни синдроми, инсулт / преходна исхемична атака, и периферна артериална болест могат да бъдат предсказани на базата на някои тестове за идентифициране на "устойчиви" към аспирин (таблица. 1) [2-7]. Въпреки това, в повечето изследвания [в което са получени тези инструкции, 2-7], броят на събитията е била малка и затова са необходими повече изследвания.
Таблица 1 - Лабораторни тестове за откриване на "устойчивост" към аспирин
Таблица 2.- Възможни механизми на "устойчивост" към аспирин
Ниска придържане към лечението (не - съответствие)
неадекватна доза
Ниско (лошо) абсорбция (аспирин с ентерично-покрити таблетки)
Взаимодействие: едновременната употреба на нестероидни противовъзпалителни средства.
Благодарение на функционалното състояние на тромбоцитите
Непълното потискане на тромбоксан А2
Засилено формация (схема - оборот) тромбоцити от навлизане в потока на новообразуваната кръв не се подлага на действието на тромбоцитите аспирин.
Стрес-индуцирана СОХ-2 експресия в тромбоцити
Повишаване чувствителността на тромбоцитите ADP и колаген
Поради единични нуклеотидни полиморфизми
Рецептори: гликопротеини IIb / IIIa. колаген, за тромбоксан и сътр.
Ензими: СОХ-1, СОХ-2, тромбоксан А2 синтетаза и други.
Причинени от взаимодействието на тромбоцитите с други кръвни клетки
Ендотелните клетки и моноцити са способни да се осигури получаването на тромбоцитите простагландин Н2 (заобикаляйки СОХ-1) и може да синтезира собствените си тромбоксан А2
Причинени от други фактори
Пушенето, хиперхолестеролемия, физическа активност, стрес и др.
Това явление се нарича като за предпочитане:
Колебания в отговор на аспирин?
Колебанията в тромбоцитите чувствителност?
Неспазването на лечението (поради многообразието на природата на артериална тромбоза)
Свързани статии