Антиоксидантите в лечението на множествена склероза. Лекарства да потискат хиперактивност окислителни процеси. Антиоксидант комплекс за лечение на множествена склероза.
Корекция на ефектите на оксидативния стрес при лечение на множествена склероза
Сега е ясно, че само симптоматично лечение и ефекта върху имунната реактивност на организма - не винаги се гарантира успехът на лечението на множествена склероза. Това определя посоката на лечение на множествена склероза, на базата на ефектите на всички известни патогенни механизми на заболяването, включително предотвратяване на активирането на свободни радикали процеси и -. Да се противопоставят на развитието на невродегенеративни промени в тъканите на централната нервна система [11] В тази връзка, за лечение на множествена склероза терапевтични средства, подходящи за използване известен антиоксидантна активност. Използва за корекция на метаболитни нарушения в множествена склероза, причинени от оксидативен стрес само производни на витамини - не ефективно [2, 10].
Един от патогенни механизми в множествена склероза е метаболизма на разпадане, нарушена окислител-антиоксидант баланс, активирането на липидната пероксидация (LPO) и инхибиране на антиоксидантни системи. Изпълни оксидативния стрес в глиални и невронни клетки в множествена склероза е повишено освобождаване от синаптичните терминали и намаляване на вътреклетъчната улавяне невротрансмитер аминокиселини глутамат (NMDA) рецептори [14].
Хиперпродукция на свободните радикали в множествена склероза води до разрушаване на клетъчните мембрани и ДНК олигодендроцити и неврони с развитието на демиелинизация на аксони и намаляване на броя [16].
Наблюдавани по време на обостряне на множествена склероза освобождаване на провъзпалителни цитокини (IL-1, IL-2, # 947; -INF, FNO- # 945) увеличава съдържанието на азот оксид цитотоксичен, увреждане олигодендроцити, с последващо демиелинизация [8].
За решаване на проблема за коригиране на хиперактивност окислителни процеси в лечението на множествена склероза в последните години, различни лекарства с антиоксидантна активност и дори пълни антиоксидантни коктейли - антиоксидантни системи [3]. Съставът на такъв антиоксидант комплекс са представени в Таблица 1.
Антиоксидантен комплекс за лечение на множествена склероза е назначен в рамките на 30 дни, 2 пъти в годината (есен и пролет) на фона на симптоматична терапия за множествена склероза (баклофен, флунаризин, driptan, витамини от група В).
Таблица 1. Състав на антиоксидант комплекс, използван в лечението на множествена склероза пациенти [3].
- Препарати от фармакологичния клас на антиоксиданти:
- # 945, токоферол - инхибира липидната пероксидация
- # 946; каротен - е в състояние да предотврати натрупването на свободни радикали и реактивни кислородни видове
- Селен - укрепва антиоксидантно въздействие espalipona
- аскорбинова киселина - премахва супероксид радикал
- Препарати с непреки антиоксидантен ефект
- # 945; -lipon - като кофактор регенериране в редокс реакции # 945-токоферол, аскорбинова киселина повишава вътреклетъчния глутатион басейна [15] е антирадикал действие - премахва активни хидроксилни радикали, хипохлориста киселина, азотен оксид, пероксинитрит, водороден пероксид и синглет кислород инхибира синтеза на про-възпалителни цитокини. Липоева киселина е способен да инхибира адхезионна молекула и проявява изразени антиоксидантни свойства, поради наличието в структурата на тиол (-SH) групи. Включване на антиоксидант комплекс липоева киселина при лечението на пациенти с множествена склероза - се основава, в допълнение, неговата способност лесно да преодолее кръвно-мозъчната бариера, която дава възможност за невропротекция в централната нервна система [15]
- Никотинамид - предпазва клетките от ДНК увреждане от свободни радикали, инхибира експресията на адхезионни молекули и намалява свръхпроизводството на азотен монооксид [7] и потиска развитието на експериментален алергичен енцефаломиелит [6]
- Ацетилцистеин - заедно с възможността за инхибиране на развитието на остра експериментален алергичен енцефаломиелит [13] поддържа синтеза на редуциран глутатион [10]
- Препарати с неврозащитен и усилва действието на антиоксидантен ефект
- Trental - подобряване кръв реология, инхибира тромбоза и нормализира микроциркулацията и намалява TNF # 945;,
- Cere - повишава нивото на трофични фактори, които насърчават ремиелинизация процеси
- Амантадин - блокира глутаматни рецептори
Последните три на лекарството не се прилага за лекарства с директни антиоксидантни свойства, обаче, при лечението на пациенти с множествена склероза - имат неврозащитни ефекти и засилва ефекта на антиоксиданти.
Така че, Cere, представляващи мозъчна тъкан хидролизат съдържа аминокиселини, пептиди, и евентуално растежни фактори. Наличието на последния показва способността на Cerebrolysin при лечение на множествена склероза. - за стимулиране на ремиелинизация [3]
Trental - намалява хипоксия поради подобряване на микроциркулацията, а също - намалява производството на провъзпалителни цитокини водещ - # 945;, TNF-оказване на множествена склероза директно увреждане на олигодендроцити - [16].
Amantadine - предпазва олигодендроцити и неврони от нараняване [9], като блокира глутаматни рецептори, и също така намалява патологична мускулна умора при пациенти с множествена склероза [12].
Проучванията показват, че поведението на антиоксидант терапия при лечението на пристъпно-ремитентна множествена склероза повече от две години - което намалява броя на обостряне на множествена склероза в няколко пъти в сравнение със същия период преди назначаването на антиоксиданти. [6]
Корекция на разстройства на енергийния метаболизъм при лечение на множествена склероза
Изследванията, използващи съвременни методи за оценка на функционалното състояние на мозъчната тъкан (PET PMRS SPEMS.) При пациенти с множествена склероза - показват, че площ зони хипометаболизъм 6-деоксиглюкоза до 8 - 10 пъти обема на огнища на демиелинизация на MRI [1], което показва, че за изразен инхибиране на аеробна гликолиза. Известно е, че анаеробната гликолиза дава само 20% от енергията, докато 80% се произвежда по време на клетъчното дишане (аеробно окисление). На тази - приоритет на борбата срещу gipergozom (нарушение на енергийния метаболизъм) следва да се каскада от дихателни ензими в митохондриите на клетките, по-специално, убихинон и цитохром. Ултраструктурната изследване на митохондриалната oligodendrogliotsitov в ИАОС - разкри намалена активност на ключов ензим цитохром оксидаза. В митохондриите на неврони се определя от признаци, че постепенното стареене на клетките. Впоследствие наблюдава вакуолация на неврони, тяхната дегенерация и невронална всички mitochondriopathies стъпка [4].
Последните проучвания показват възможността за започване на патологичния процес при експериментален алергичен енцефаломиелит с невронно увреждане, отколкото с имунни обвивки възпаление миелинови [5].
Заедно с инозитол, но в по-малка степен (15-30% от нормата) повишен пик и от другия компонент на миелин - холин. Може би това е така, защото фосфатидилхолин в присъствието на пантотенова киселина се превръща в двигател невротрансмитера ацетилхолин а. Във всеки случай, сега общоприето, че постоянното използване на пациенти с множествена склероза в храна Лецитин под формата на течен концентрат, състояща се от 55% от фосфатидилхолин, бавно освобождаващ холин, поддържа състояние на ремисия на множествена склероза.
Запис за консултация:
Свързани статии