Тази имунна реакция, причинена от антиген свързващ и gomotsitotropnyh (свързват с автоложни клетки) антитела, без участието на комплемента. Същността му се състои в това, че освободените поради дегранулация на базофилни хистамин клетки и други активни вещества да предизвика биологичен отговор, без клетъчна смърт. В момента, в тесен смисъл на думата алергия се нарича да се случи само чрез механизма на заболяването. Характерно се случва твърде рано (в рамките на 30 минути след прилагането на антигена) оточна, кожата еритема реакция.
Антителата, които предизвикват алергия анафилактичен
Тъй като изследванията Praushnitsa Кестнер и ние сме в състояние да се идентифицират биологично тези антитела. Методът се състои във факта, че един здрав човек интрадермално инжектира серуми на алергични лица кожата чувствителни на мястото на инжектиране, 24 часа по-късно, се прилага към същия антиген (алерген) причинява оточна реакция еритема, докато на мястото на контрол, където преди беше въведен физиологичен сол, няма отклонение. Понастоящем известен набор от антитела при хора и животни, който е в състояние да предизвика верижна реакция, конюгат с освобождаването на медиатор. Обща характеристика на такива антитела е техния висок афинитет към епителните клетки и мастни клетки.
I. Geterotsitotropnoe антитяло. Той е в състояние да се свързва към епителните клетки на други видове. Това са IgG-1, IgG-3, IgG-4, човешки, зайци, мишки и плъхове. Те може да изостри чувствителността на кожата на морски свинчета и пасивна кожна анафилактична Овари проба на мястото на антитяло оцветяване настъпва, когато антигенът се прилага интравенозно, заедно с оцветител.
II. Gomotsitotropnoe антитяло. Сенсибилизация може да бъде преместен като по-горе случай, но само в живите същества са еднакви или в близост един до друг вид. Това се отнася и IgE, който е точно същото пасивна кожна анафилактична метод може да се прехвърля, но само маймуна. В допълнение, такива антитела се произвеждат в някои случаи при кучета и зайци след приложение на ваксината на коклюш и плъхове. Известно е и gomotsitotropnoe антитяло в морски свинчета и мишки, че когато 5б ° С температура не се разграждат, оцеляването на епителната тъкан кратък.
IgE. До 1967 IgE е бил известен само на базата на биологичната реактивност и се нарича "reagin".
Според Heremans предишни изследвания, въз основа на антигенност Н верига, сулфхидрил чувствителност утаяване reaginic активност е собственост на IgA.
Специфични клинични данни в самото начало противоречат това твърдение, така че първото Koltey и персонала разкри, че обривът се появява при пациенти без IgA; от Loveless, и алергичен ринит. и според нашите наблюдения и бронхиална астма.
Изолиране на имуноглобулин, отговорен за reaginic дейност е преди всичко заслуги Kimishige Izhizaka и Terugo Izhizaka. Разделяне белтъчни компоненти чрез хроматография, т. Е. Разнообразяване на размера на молекула гел филтрация и йонообменна фракциониране на електрическия заряд, те са намерили, че активността и Prausnitz-Ото Küstner максимална IgA са различни. Отваряне на този протеин Izhizaka нарече гама-E, или IgE. Анти-IgE произведено в зайци, имунизирани с пречистен фракция дава не само този конкретен утаяване на имуноглобулин. След утаяване reagin алергични индивиди не може да бъде пасивно прехвърля в човешкото или маймуна, т. Е. анти-IgE reaginic неутрализира активност. След топлинна обработка при температура от 56 ° С IgE като reagin губи своята биологична активност.
През 1965 г. шведски учен Йохансон намери нетипичен протеин миелома, която той нарича IgND. В по-нататъшни проучвания, той установи, че заешки антитела, получени срещу глобулин IgND дават реакция с серума на нормални индивиди. Имунологични изследвания е установено, че тези два вида протеини имат идентични антиген; международната номенклатура, приета от името на IgE.
Когато се прилага обърната заешки антитела срещу IgE интрадермално всеки човек е подути, кожата еритема реакция (обратна реакция), с изключение агамаглобулинемия. Тази реакция е свързано с освобождаването на медиатори чрез същите рецептори като реакцията причинена от алерген.
В резултат на биохимични изследвания е установено, че характеристиката на свойствата на приносител е IgE Fc фрагмент с особено висока (90 000) молекулно тегло; Този фрагмент се свързва към клетъчната повърхност.
Базофилни левкоцити, мастоцити
Това е един и същ тип клетки: първото име се използва за означаване на циркулиращите, а вторият - да се позова на тъканни клетки. Характерно за тези клетъчни гранули съдържа хепарин-хистамин комплекс; от един грам от клетки може да бъде освободен 10 мг на хистамин.
В момента има много подробности за биохимията на анафилактична реакция. На повърхността на мастоцити намира на около 40 000 IgE молекули. Под действието на антигена в клетката е активиран ензим serinesteraza че от все още ясно известна верижна реакция в присъствието на калций води до синтез на активното вещество или освобождаване на хистамин. Алергична реакция по същество е следствие на биологичното действие на освободените по този начин активните вещества от мастоцити. По време на анафилактична реакция повърхността на мастоцити, потенциала на мембраната не се променя. Клетката по този начин не е засегнато, но само губи своите семена. След известно време тя отново се "зарежда". Това обяснява защо обратимост алергични симптоми на заболяването се върнат след огнеупорен състояние. Дегранулация и освобождаване на тези активни вещества в допълнение към посочените по-горе антиген-антитяло комплекса, също така може да предизвика механично напрежение, действието на студено и някои химикали (например кураре, декстран, полимиксин В). Симптоми, причинени от биологично активни вещества, наречени анафилактоидни реакции; Следователно, те не се основават на алергичен механизъм, идентични само медиатори.
Пасивно добавени към суспензия левкоцити на IgE се свързва с 99% на базофилни клетки. Когато се използват за пасивна сенсибилизация маймуна белия дроб е установено, че IgE води не само до освобождаването на хистамин, но също така и SRS-A.
Според изследванията от Orange и Остин, освобождаването на активните вещества от мастни клетки зависи от естеството на взаимодействие на антитялото и от това дали тя е свързана с клетъчната повърхност или разпространение.
Медиатори на анафилаксия
Неговият биологичен ефект:
1. свиване на гладката мускулатура. Експериментално е обикновено се открива в матката или илеума на морски свинчета; от клинична гледна точка, от съществено значение е спазъм на бронхиалните мускули.
2. разширение на капилярите (повишена пропускливост). Това води до подуване, зачервяване, а ако в същото време абсорбира повече и повече, а след това идва колапс, шок. Чувствителността на мишките на хистамин и анафилактичен шок ниско; след прилагане на ваксината срещу магарешка кашлица чувствителност на тези два фактора увеличава паралелно.
3. Стимулиране на рецептори дразнещ система бронхиална.
4. Индуциране на секрецията на стомашна киселина. Първите три стъпки хистаминови рецептори упражнява чрез N-1, и тази реакция могат да бъдат предотвратени от качеството на тези антихистамини. Секрецията на стомашен сок зависи от Н-2 рецептора и се инхибира от циметидин. Хистамин Н2 рецептор чрез сАМР над прага инхибира ефекта на Н-1, следователно, тип Н2 антихистамини имат ефект само когато хиперкиселинност, алергична реакция, те не се намали, но се влошава.
Серотонинът. Химически, това е 5-gidrooksitriptamin. триптофан метаболитни съединения; вещество, което причинява общо свиване на гладката мускулатура. Първата се съдържа серотонин в тромбоцитите и хромафинови клетките на червата. При хората стойност серотонин освобождаване се дължи само в случая на чревни алергии.
В резултат на редица други влияния: трипсин, на бактериални токсини, термично влияние върху клетките, кисела среда, излагане на радиация от kallikreinogena присъства в чревната течност и плазмата каликреин активиран.
Каликреин разцепва от е в серум alfa2-1 lobulina-кининоген - брадикинин. При физиологични условия, тази реакция забавяне на разположение серум трипсин инхибитор. Последният се намира в алфа-1-глобулин малка част от алфа-1-антитрипсин на. В случай на конгенитална отсъствие настъпва рано емфизем и нормалната имунна реакция.
Бавно взаимодействие вещество (SRS-A). Вещество отворен Brokleharstom; химически с ниско молекулно тегло киселинен липид; точното му структура не е известна към момента, най-близо и да струва демиелинизация. Когато антиген-антитяло реакция, веществото се освобождава в белите дробове и морски свинчета човешки стяга и причинява намаляване на бронхиална мускул. Веществото се пречиства ефективно форма в концентрация от 1 нг / мл. ADO идентифицирани в белия дроб образуване хомогенат на SRS-A и ин витро. В сравнение с други медиатори на веществото се разцепват много по-бавно; неговото действие продължава за няколко часа. SRS-A роля в индуцирането на човешки астма оказа: добавяне на алерген от пациентите бронхиална астма този посредник могат също да бъдат открити в витро.
Анафилатоксинов. Клийвс на системата на комплемента на полипептид. Той причинява освобождаването на хистамин, контракция на гладката мускулатура и повишена съдова пропускливост. Анафилатоксин оформен в такива случаи, в които антиген-антитяло комплекс или бактериален ендотоксин (вирус) активира комплемент фактор C3, но този фактор не се свързва с клетъчната повърхност и в разтвор. Когато анафилактична реакция, причинена IgGa антитяло, се нарича SRS-A освобождаване от неутрофилни левкоцити, и заедно с това, освобождаване на лизозомни ензими, като по този начин в големи количества, може да предизвика тежка и необратимо шок.
Простагландини. През 1969 г., Piper и Wang намерено първата от флуидни белите дробове на проток на сензибилизирани морски свинчета простагландини. Тези съединения са получени от мастни - арахидонова - киселина фосфолипид клетъчна стена под влияние на ензим простагландин синтетаза. Чувствителността на бронхите на пациенти с астма, с простагландин F може да бъде 8000 пъти по-висока от при здрави индивиди.
анафилактичен шок
При експерименти с животни бяха повторно въведени 2-4 седмици след сенсибилизиращ дозата на антиген в тъкан или в кръвния поток чуждото вещество в резултат на генерализирана активиране на някой от горните механизми причинява тежки, животозастрашаващи или дори фатални разстройство на периферната циркулация. Симптомите на анафилаксия и възможно сенсибилизация различен за различните животински видове: в морско свинче малка доза е достатъчна и симптоми контролирани от дихателните пътища (носа триене, експираторен диспнея).
При хората, в резултат на многократно приложение на чужд протеин може да бъде типичен анафилактичен шок. Тези симптоми могат да възникнат в резултат на повторното сенсибилизиращи медикаменти (пеницилин), или в изключителни случаи и с хранителни алергии (във връзка с мляко, яйца, брашно, ягоди). Чужд антиген може да проникне в тъканите и в циркулацията и без медицинска интервенция, като например, когато ужилване пчелен или оси, ако организмът е предварително чувствителни.
Терминът се използва за първи път през 1924 Coca. така че това означава специално реактивност на физическите лица. По този начин съставът на съвременната тенденция към поява на заболяване тип I (анафилактични заболявания). Въпреки това, за разлика от анафилаксия в тесния смисъл на думата, атопични лица могат да правят чувствителни не само по отношение на посочените по-горе антигени, които попадат в тъканта, но също така по естествен начин: те са алергични към и по отношение на антигени, които навлизат в организма през лигавиците. Според първоначалното определение, атопични заболявания се характеризират със следното:
1. Те се срещат само при хората. Сега вече знаем, че в редките случаи, в кучета и наблюдава спонтанно сенна хрема и сенсибилизация може да бъде пасивно премества и маймуни; в случай на повишаване ефекти и мишки и зайци могат да бъдат активно сенсибилизирани.
2. Те не са причинени от антигени. Това твърдение в такава форма вече е неприемливо. Алергени - обикновено е биологично неактивни чужди вещества с малко молекулно тегло, които проникват през лигавиците, и в повечето хора не предизвикват имунен отговор.
3. Атопията се наследява. По отношение на астма и сенна хрема статистически изчисления показват, че тази тенденция се наследява доминантно с проникване на 40%. Във всеки случай, експозицията има значително влияние върху проявлението на болестта. Нашите проучвания показват, че предразположение към чревния сенсибилизация и сенсибилизация на дихателните пътища в повечето случаи са наследени независимо една от друга, и само 8% от пациентите в едно и също семейство има и двата вида сенсибилизация.
Горните изследвания потвърдиха, че тенденцията към появата на алергични заболявания при човека се определя от присъствието на наследствено ген, което прави възможно да се синтезират някои клонове на антитела. Следователно не, наследена атопия като цяло, както преди приема и имунната реактивност на определени антигени на околната среда. По този начин, става ясно, че голяма част от болните деца с тежка астма може да бъде без никакви симптоми консумират краве мляко, въпреки че е в другите деца, с други въпроси, са в добро състояние, което води до обриви и бронхоспазъм.
Наред с това е вероятно, че независимо един от друг гени регулират IgE синтез и лигавицата пропускливост, фактор причинява депресия на дихателните пътища бета рецептори. За проява на алергични заболявания, в допълнение към високото съдържание на IgE, тя изисква участието на един или друг фактор, както и експозицията антиген.
Проучване статистическо разпределение на съдържанието на IgE при лица, и е установено, че не е равномерно разпределение съответства на Гаус крива, и разполага с три върхове: връх под средното (тук се отнася нормално население), пик високо ниво тук включват атопичен хомозиготен и връх два пъти по-висока в сравнение с предишните, съответстваща на горната граница на нормата, тук са хетерозиготни. Последното само в случая на външни условия, големи antigenovogo дразнене покажи алергични симптоми.
4. тялото е оформен патологична антитяло - reagin. Сега вече знаем, че тя може да бъде открита IgE съответстващ reagin в кръвта на всеки човек. Единствената разлика е количествен, и по същество присъствието или отсъствието на увреждане на гореспоменатия орган.
Външните вещества, които причиняват от клиничното състояние на атопичен алергия, могат да влязат в тялото по два начина: чрез дихателната система и храносмилателния тракт. Инхаланти причиняват предимно ринит и астма, както и повишаване на чувствителността се случва в храносмилателните органи - повръщане. колики, диария. Този контакт обикновено Hansen, които, обаче, особено в ранна детска възраст, не е много ясно: известно, че причиняват уртикария ефект на храната.
Патомеханизмът атония. Ние не знаем какво точно фактори допринасят за увеличаване на чувствителността, която се проявява чрез лигавицата. По-долу са възможни, потвърдена от някои наблюдения:
А) повишена лигавична пропускливост в резултат на вродена фактор или вирусна инфекция.
D) Gistaminopeksiya. Според изследванията от Parrot, голяма част от атопични индивиди липсва или съдържа само ниски концентрации на суроватъчен протеин, наличен в здрави индивиди, което се свързва хистамин и серотонин. Gistamino- serotoninopeksiya или серум може да се определи от латекс аглутинация.
D) Protivoregulyatsiya. И биохимично показа, че появата на тип I алергични реакции до голяма степен и има други, не-имунологични процеси в организма, от които най-важното е бета-рецептор на симпатиковата нервна система.
Още по темата:
Свързани статии