ПредишенСледващото

алкохол myocardiodystrophy

Когато алкохол myocardiodystrophy промени в сърдечния мускул активност на много ензимни системи, нарушени вътреклетъчен транспорт на електролити и липиди, подобрено поглъщане на свободни мастни киселини. Това води до намаляване на съкратителната функция на сърцето, хипертрофия, промените в ритъм.

Главна увреждане на miokardiotsit, предимно върху мембранната структура, митохондрии, прави се алкохол (етилов алкохол), но особено метаболит - ацеталдехид.

В ранните стадии на болестта в случай на прекратяване на употребата на алкохол може да бъде значително, понякога пълна обратимост на посочените по-горе промени в миокарда. Въпреки това, дори един прием на големи дози алкохол води до намаляване на съдържанието на калий в миокардиоцити, прекомерното натрупване на триглицериди. В резултат на това напредва удара, предсърдно мъждене, има и други аритмии.

В ранните етапи на алкохолно myocardiodystrophy когато има болки в сърцето и пациенти често отричат ​​употребата на алкохол, за диагностициране на болестта е трудно. В тези случаи, болката локализирана главно в сърдечната върха отляво на гръдната кост. Те може да се удължи, устойчиви и обикновено не са свързани с физическата активност. синдром на болката в съчетание с недостиг на въздух, се извършва главно на височина от алкохолна интоксикация и особено изразено по време на махмурлук.

Обективно изследване на пациенти с алкохолна myocardiodystrophy показва увеличение на размера на сърцето на пръв умерен, а след това значимо. Аускултация на сърцето определя приглушени тонове, систолното роптаят над горната част, когато спаси тон, понякога бие и други сърдечни аритмии. Промяната на ЕКГ форма наблюдава (спад izoelektrichnost, двуфазен) Т вълната, особено ясно изразени в прекордиална води.

В края на етап клинична картина алкохол myocardiodystrophy почти не може да се различава от този в дилатативна кардиомиопатия. Размерите на увеличението на сърцето рязко, особено отляво, лявата граница се измества perednepodmyshechnoy линия и странично, е възможно да се разработи относителна недостатъчност двувръх и трикуспидалната клапи, е значително намалена миокардна функция свиване. Вследствие на това расте задух, оток, повишена черния дроб, често се присъедини сложни ритъмни и проводни нарушения, които могат да предопределят фатално.

Според клиничните прояви на алкохолно myocardiodystrophy близо кобалт инфаркт, произтичащ от злоупотребяващите консерви бира. Това може да стане по-тежка и остра, често имат лоша прогноза. Когато става изведнъж или след всички отключващи фактори могат да се развиват бързо, изразени предимно дясното сърце, циркулаторна недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че инфаркт могат да бъдат свързани с други заболявания, включително коронарно сърдечно заболяване. Идентификация на такава коморбидност е важна за успешното лечение на пациентите.

"Алкохолът инфаркт" и други артикули от раздел Миокардит

алкохол myocardiodystrophy

Този тип миокардно увреждане може да възникне при относително малък злоупотреба с алкохол, но понякога отсъства в тежки форми на хроничен алкохолизъм.

Смята се, че алкохолът myocardiodystrophy развива с дневен прием на етилов алкохол - етанол - в количество от 80-100 грама за най-малко 10 години. Въпреки това, генетично предразположение като провал на редица ензими, участващи в окисляването на етанол, хранителни разстройства (качествени и количествени), ендокринни, по-специално вирусни заболявания на фона на понижен имунитет, и стрес може да допринесе за развитието на миокарден дистрофия, и в рамките на 2-3 години, дори употреба на алкохол в по-малки количества от тези, посочени по-горе. Обикновено алкохолно инфаркт наблюдава при мъжете на възраст 20-50 години.

Има 4 групи причини за алкохол myocardiodystrophy:

  1. Кръвообращението затруднения в тежко увреждане на черния дроб;
  2. Токсично увреждане на миокарда, причинени от кобалт, съдържаща се в някои бири, които се произвеждат в чужбина;
  3. Недостигът на витамин В1 (тиамин), което води до развитието на сърдечна недостатъчност хиперкинетичен;
  4. Токсичен ефект на алкохол (етанол).

Въпреки идентифицирането на пациенти със симптоми на изтощение на системата за ензим-витамин, дефицит на протеин, чернодробни заболявания, патологични промени на кръвни протеини и имунни разстройства, общ поглед върху патогенезата на заболяването все още.

Според някои изследователи, токсичния ефект на миокарда има пряко етанол, според други - продукт на неговия метаболизъм - ацеталдехид, което се отразява състоянието и функцията на миокарда, освобождаване на катехоламини в миокарда и надбъбречните жлези.

При опити с животни е доказано директен токсичен ефект на етанол на миокарда. В същото време той разкрива увреждане на мембраните на субклетъчни структури и миоцит - митохондриите и саркоплазмения ретикулум. Прекомерното излагане (HA) на миокарда и унищожаването на субклетъчните структури да доведе до развитието на динамична енергия на сърдечна недостатъчност.

NEFA свързва Са ++, участващи в конюгация с намалена възбуждане променя пропускливостта на клетъчната мембрана на катиони, и е не само намалява миокардната функция свиване, но също така допринася за аритмии и проводимост.

Редица изследователи вярват, че патологичните ефекти на алкохола, поради метаболитни нарушения в сърдечния мускул и развитието на дефицит на протеин, до голяма степен се дължи на нарушение на протеиновия синтез в черния дроб, който е засегнат от алкохола.

Установено е, че консумацията на алкохол намалява NEFA миокарда, увеличава усвояването на триглицериди, намалява количеството на митохондриални окислителни ензими и електролити в миокарда. В резултат на това се променя пропускливостта на мембраните на митохондриите, смлени окислително фосфорилиране и освобождаване на енергия.

По този начин, с продължителна употреба на алкохол се намалява контрактилитета на миокарда, която е причинена от увреждане на елементите на контрактилните и намалена способност за преобразуване на енергията на мазнини и въглехидрати метаболизъм в сърдечния мускул енергия. Тиамин дефицит дава въглехидратния метаболизъм, в резултат на миокарда натрупват в излишък на пирогроздена киселина и млечна киселина, и въпреки че tiaminovaya недостатъчност се намира само в 10% от пациентите с хроничен алкохолизъм, значително намалява контрактилитета на миокарда.

Клиничните прояви на алкохолно myocardiodystrophy разнообразни, че тя ви позволява да изберете 4 форми:

  1. Kardialgicheskaya (болезнен);
  2. Остри аритмични (пристъпи на предсърдно мъждене и трептене)
  3. Комбинация cardialgia и аритмия;
  4. Застойна.

Клиничните прояви зависят от формата и степента на тежест на заболяването. В ранните етапи тя маркира tahikardiya- първо под формата на атаки, често през нощта, а след това постоянно, в съчетание с екстрасистоли или пароксизмална предсърдно мъждене или трептене.

Основните симптоми. принуждавайки потърсете медицинска помощ - фалшива стенокардия и застойна сърдечна недостатъчност.

Cardialgia характеризиращо се разля, заяждането дълго или болка болка в лявата част на гръдния кош ( "край"). Те са по-често през нощта, често придружени от преходно усещане за топлина в тялото, или студени крайници, потене или обилна урина поради нарушения на вегетативната нервна система.

не Cardialgia имат ясна връзка с физическа активност, може да бъде придружен от чувство на страх, устойчиви и е атака болка като "страх от болка". В повечето случаи, пароксизмална болка продължава за около един час, след което наличието на дългосрочен съхранява дисфория умствена раздразнителност, избухливост, агресивност, повишена тревожност. Те са комбинирани с астенични оплаквания от обща слабост, умора, неспособност за концентрация, намалена физическа издръжливост, и главоболие.

В непосредствена близост има akrozianoz, задух, кашлица (като следствие на повреда в белодробната циркулация), увеличаване на размера на сърцето, сърдечни звуци са слепи, разработва застой в системната циркулация - увеличаване на черния дроб и се появи подуване на краката. Диспнеята като прояви на сърдечна недостатъчност може да бъде свързано с чувство на липса на въздух (автономна дисфункция).

Атаките на сърдечна астма през нощта, когато пациентът изведнъж се появяват затруднено дишане и хрипове, могат да бъдат придружени от натрупване на течност в перикарда и плеврални кухини. Тя често неправилно тълкува от лекар, в резултат на радиомълчание форма исхемична болест на сърцето или перикардит.

Описан поражението е много по-често при мъжете, тъй като жените миокарда, устойчиви на токсичните ефекти и злоупотребата с алкохол - много по-малко.

Могат да се посочат психологическата граница от отговорност, произтичаща от лекаря във връзка със заплахата да поеме Cardialgia ИБС при пациенти с алкохолизъм. Надеждни диагностични критерии може да има:

  1. Характерни с алкохолно поведение, език и трепереха пръстите плонжа, ускорен пулс.
  2. Общ изглед на лицето.
  3. Типични очно заболяване - венозна хиперемия на ретината и очната ябълка без признаци на възпаление.
  4. Бележки пациент за алкохол.
  5. "Скрит алкохолизъм": признаци на алкохолно чернодробно заболяване, панкреаса, нервна система.
  6. Характер на промените в сърцето миогенна дилатационни, приглушени тонове, систолното Murmur над смущения в топ, ритъмни и проводни.
  7. Типични промени електрокардиограма (ЕКГ): ниско напрежение, дифузни промени, без положителни динамика в проба с нитроглицерин; бързо подобряване на ЕКГ на фона на въздържание от алкохол и, напротив, тяхното повреждане, когато приемате алкохол или венозно се прилага в количество от 20-40 мл.

Ранната електрокардиографско proyavleniyaem увреждане на миокарда при пациенти с алкохолно myocardiodystrophy включват съкращаване PQ, удължаване на QT-интервала, kosovoskhodyaschee изместване ST и високо шип ( "готик") в Т 2-5 гръдни униполярни води. Промени P разширяване камерни сложни QRS, T сплескване или инверсия в прекордиална води и пароксизмална атриална тахикардия и предсърдно мъждене - относително късни разстройства. Мъждене и предсърдно трептене при пациенти с алкохол инфаркт дистрофия, предизвикана от редукция на калий в клетките кръв и плазма в миокарда.

Конюнктивата биомикроскопия разкрива агрегацията на червените кръвни клетки и забавяне на притока на кръв в микроваскулатурата.

Лечението на тези пациенти трябва да се извършва в болнична среда, и най-вече изисква въздържание от алкохол като предпоставка за предотвратяването на необратими промени в миокарда. Останалите принципи и методи на лечение - са общи за всички видове инфаркт дистрофия.

инфаркт на алкохолно

дефиниция

Инфаркт на алкохолно - разгрома на характера на сърцето дистрофията на в тези, които злоупотребяват с алкохол.

класификация

Клинични форми на алкохол myocardiodystrophy (EM контейнер, както Mukhin, 1977):

  1. Класическата форма се характеризира с всички симптоми на хроничен алкохолизъм, увеличение на черния дроб, cardialgia, особено през нощта, задух, сърцебиене, смущения в сърцето; влошаване настъпва 2-3 дни след като е пил големи количества алкохол.
  2. Psevdoishemicheskaya форма се характеризира предимно с болка в сърцето, subfebrile телесна температура, кардиомегалия, често аритмии, развитие циркулаторна недостатъчност. В клиниката на тази форма на преден план болката в сърцето, което го прави необходимо да се разграничат с ИБС.
  3. Аритмичен форма се проявява предсърдно мъждене, екстрасистоли, пароксимална тахикардия, освен това, както и в другите две форми, описани по-горе са посочени диспнея, кардиомегалия.

Клинична етап myocardiodystrophy алкохол (У. X. Василенко сътр 1989.):

Стъпка I (първоначално) е с продължителност около 10 години, клинично прилича cardiopsychoneurosis.

Етап II се среща при пациенти, които злоупотребяват с алкохол повече от 10 години. Те се оплакват от недостиг на въздух, кашлица, подуване на краката. Наблюдавано akrozianoz, лицеви подпухналост, подуване, застой в малък кръг. Сърдечни граници разширени и за двете страни, матови тонове, понякога препускат ритъм, аритмия, ясно систолното роптаят на върха. Маркирана увеличение на черния дроб.

ЕКГ - левокамерна хипертрофия, интравентрикуларно блок, сплескване и Т вълната инверсия, често предсърдно мъждене и други аритмии.

Х-лъчи - признаци на застой в белодробната циркулация, левокамерна разширяване.

Етап III е тежка стъпка дистрофията на недостатъчност на кръвообращението.

A.Chirkin, A.Okorokov, I.Goncharik

Прочетете също така в този раздел:

Дистрофия. Лечение на мускулна дистрофия, инфаркт, очите, черния дроб народната медицина (Киев): 383-19-20

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!