Според терминът се отнася до общото, от същия тип на клинични, не-наследствена форма на церебрална атаксия, разработване на фона на продължителна употреба на алкохол. Симптомите обикновено се развиват подостър, в рамките на няколко седмици или месеци, понякога по-бързо. При някои пациенти, състоянието може да бъде стабилна, и симптомите са леки, но всъщност се справят след остри пневмонии или бялата треска.
Има симптоми на церебрална дисфункция, особено нарушена баланс и ходене. Долните крайници са засегнати по-големи от горната, докато нистагъм и промени в говора са относително редки. Веднъж създадена, тези симптоми са подложени малка тенденция, но в случай на прекратяване на алкохол може да бъде известно възстановяване на походката, което се дължи, както изглежда, ще подобри цялостната храната и прибягва едновременното полиневропатия.
Pathoanatomical модел характеризира с различна степен на дегенерация на кората на малкия мозък neyrotsellyulyarnyh елементи, особено на Purkinje клетки, с подчертан релеф ограничение поражение червей предни отделения и прилежащите части на предните дялове на малкия мозък. Дисбаланс и походка, свързани с участието на червея и атаксия на крайниците - предните дялове на двете полукълба на малкия мозък. Подобен клинични и патологични синдром понякога се наблюдава в храносмилателния изчерпването в пациенти, които не страдат от алкохолизъм.
Храносмилателен полиневропатия (вж. Също gl.76 и 355)
В САЩ, хранителна полиневропатия засяга само пациенти с алкохолизъм. Както вече споменахме, 80% от пациентите това състояние придружава синдром на Вернике-Корсаков, но често служи като единствената проява на дефицит на заболяването. Периферна невропатия алкохолици (алкохолна полиневропатия) все още няма никакви съществени разлики от картината в бери-бери. Клиничните признаци хранителна полиневропатия и нейната идентичност обсъдени в gl.76 и 355. Показано е, че отделните случаи са причинени от полиневропатия хранителен дефицит на тиамин хлорид, пиридоксин, пантотенова киселина, витамин В12 и по избор, фолиева киселина бери-бери. При пациенти с алкохолна полиневропатия обикновено е невъзможно да се отнасят до липсата на някой от тези витамини.
Токсичния ефект на алкохола върху централната нервна система, не е свързано с недостиг на витамин. Към днешна дата, се признава съществуването на алкохола увреждания на мозъка не е свързано с хранителен дефицит или травма. Сред алкохолни пациенти повишена честота на хипертония и евентуално инсулт, исхемичен инфаркт и спонтанно субарахноидален кръвоизлив. В сравнение с контролните групи в алкохолни пациенти при стайна температура показват удължаване на страничните вентрикули и мозъка бразди на. Генезисът на тези промени не е ясна. Те не служат за признаци на мозъчна атрофия като частично и понякога напълно обратимо след продължително въздържание от алкохол. Решение, че алкохолът може да причини увреждане на интелектуална се дължи на хранителен дефицит го провокира, се повтаря непрекъснато в медицински списания, но наличието на алкохолна деменция като носология никога не е била установена въз основа на клинични и неВропатологични проучвания. Клинично, синдрома на прогресивно миелопатия описано в алкохолици. При тези пациенти никакви признаци на хранителна недостатъчност (Bizili фолиева киселина) и заболяване на черния дроб [Sageetal. 1984]. Естеството на нараняване на гръбначния мозък е ясно, и причинна връзка с токсичните ефекти на алкохол трябва да бъде изследван.
Свързани статии