алкохол и алкохолно отравяне Clinic
а) Остра интоксикация с алкохол (етанол).
- Деца. В малки деца, след прилагането на алкохола, напоена марля описани перкутанна алкохолна интоксикация. При контакт с кожата външни агенти, съдържащи алкохол може да доведе до химически изгаряния. В алкохолно отравяне при деца с концентрация на етанол в кръвта и загуба на съзнание може да корелира метаболитна ацидоза и намалява рН на кръвта. При деца на възраст под 5 години е най-честият симптом на това отравяне - хипогликемия. Saharoponizhayuschy етанол ефект не е доза-зависима.
За да ги индуцирана хипогликемия може да предразположи тяхната консумация на празен стомах. Важен едновременното симптом на хипокалиемия. Злоупотребата с алкохол се празнува дори в много малки деца.
- Възрастни. Етанол действа като селективен депресант на централната нервна система (CNS) в ниски дози и като общо депресант висока. Сравнение на когнитивната и психомоторна изпълнение, когато нивата на 90 и 135 мг кръвни / 100 мл във втория случай показват значително отслабване на внимание, концентрация и координация движение с увеличаване на времето за реакция.
В същото концентрации, разликите в визуална и вербална памет не се маркират. Първо етанол предизвиква еуфория, която прогресира до загуба на контрол, отклонения в поведението, бърборене, неясна реч, атаксия, нарушения на походката, раздразнителност, сънливост, а накрая, ступор и кома. С симптомите на CNS могат да бъдат комбинирани зачервяване на лицето, разширени зеници, изпотяване и стомашно-чревни разстройства. Понякога възниква частично медиирано от хистамин алкохолни уртикария.
Етанолът може да предизвика аритмия (например предсърдно мъждене) като непоносимост алкохолици и при хронични алкохолици. Това разширява вените, че при здрави възрастни след остър консумация на алкохол води до намаляване на натоварването, следнатоварване, и системното съдово съпротивление. След отчитане на тези фактори става ясно, като му депресиращо влияние върху миокарда.
Толерантност отслабва остри ефекти етанол. но това може да влоши хронични метаболитни ефекти. Всички пациенти в състояние на остра интоксикация трябва да се изследват за наличие на нараняване (например, субдурален хематом), на фона на заболяването и едновременното използване на психоактивни вещества и токсични spirtozameniteley (метанол etilengliko ла и т. П.).
б) хроничен алкохолизъм (etanolizm). През 1972 г. на Националния съвет по Алкохолизмът предложен диагностичните критерии за това заболяване. ако не бъдат променени наскоро.
Алкохолизмът - първичен хронично заболяване на развитието и прояви са повлияни от генетични, психологични и фактори на околната среда. Често заболяването прогресира до смъртен изход. Тя се характеризира с контрол нарушение над консумация на алкохол, прием на алкохол като лекарство, продължаване на пиянство, въпреки отрицателните ефекти и разстройство на мисълта, особено по посока на отказ на заболяването. Всеки от тези симптоми могат да се появят като непрекъснато и периодично.
- Нервната система. Наблюдавано е, че способността за фина моторни и когнитивни операции, периферна моторни / сензорна невропатия и синдром на Wernicke - Корсаков. Двигателни разстройства, са изброени в таблицата по-долу. Данните за консумацията на алкохол показват защитен ефект на малките си дози (по-малко от 390гр / седмично) за мозъчните съдове, но голям брой (повече от 400 г / седмица), както изглежда предразполагат към двете хеморагичен и на не-хеморагичен инсулт ,
- В храносмилателния тракт. Остър панкреатит може да бъде свързано с ретинопатия, характеризиращ се с множество "памук като" плаки. Възможно е нарушено зрение.
- Черен дроб. Последващи действия проучване въз основа на многобройни клиники, показва, че около половината от хронични алкохолици с алкохолен хепатит на последния прогресира до цироза. Наличието или отсъствието на клетки Малъри не корелира с който и да е тежестта на състоянието, без смъртност на пациенти, страдащи от алкохолен хепатит и цироза. За обратимостта на цироза и намаляване на смъртността в случай на повреда, има противоречиви мнения по алкохола.
Фактори, влияещи на смъртност, включват възраст на пациента, неговата раса, протромбиново време, нива на аланин аминотрансфераза, съотношението на дейността на този ензим и аспартатаминотрансферазата, асцит, степента на хистопатологични промени, употребата на алкохол преди прием и клиничната тежест на заболяването. Проф Шийла Шерлок смята, че минимална консумация на алкохол, което води до маркиран увреждане на черния дроб, на 16. единици дневно за 5 години (1 Алкохолни единица съответства на 10 г етанол, еквивалентни на 28 мл водка или подобни в сила напитка, 85 мл сух вино или 230 бира мл).
- Мускули. Може развитието на проксимална мускулна слабост с повишени серумни нива на креатин киназата и миоглобинурия. Миопатия обикновено се наблюдава в средна възраст алкохолици, които пият в продължение на много години. Смята се, че неговата вероятност е по-висока при мъже с телесно тегло 70 кг, които пият дневно над 300 г уиски (сто и двадесет грама етанол) в продължение на 20 години (обща доза 876 кг алкохол).
- Двигателни разстройства. Моторни смущения, свързани с алкохолизъм, tabl.itse изброени по-долу.
- Хематологичните аномалии. Хематологични алкохолизъм ефекти върху нивата на тромбоцитите на еритроцити и неутрофили са показани в таблиците по-долу.
- Дисфункция на сърцето. "Синдром Почивка сърцето" се отнася до Nagel-dochkovuyu аритмия, индуцирана от високи дози алкохол (повече от 6 порции на ден). Най-често, предсърдно мъждене, но също така се наблюдава предсърдно мъждене, предсърдно тахикардия, пароксизмална тахикардия възел и множество предсърдни удара.
Често първото оплакване става изолиран епизод на предсърдно мъждене. Сърдечна декомпенсация може да се случи само след 10 до 12 години на интензивна употреба на алкохол (около 200 мл уиски или водка всеки ден). След това става все по-очевидно, лява или сърдечна недостатъчност. Ранните електрокардиографски промени включват левокамерна хипертрофия с аномални зъби Т и специфичната анормален ST-T интервал. Някои характерни аномалии открити в миокардни биопсии. Лечението трябва да включва въздържане от алкохол, ограничаване на сол в храната, диуретици, дигоксин, вазодилататори, евентуално инхибитори самостоятелен giotenzinprevraschayuschego ензим и тиамин.
Основни камерни аритмии. напредва към мъждене, вероятно отчасти да обясни внезапната смърт на алкохолици. Намалена сърдечната честота вариабилност - знак на сърдечна вагуса невропатия и един от най-високия риск от смърт след инфаркт на миокарда - се отнася до относително общи характеристики на лицата зависими от алкохол. Повечето случаи на аритмия е завършена в рамките на 24 - 48 часа, или спонтанно или след лечение с бета-блокер, в комбинация с подходяща седация, рехидратация и отстраняване на магнезий и калий недостатъци.
Стандартни въпросници за алкохол трябва да се извършват с всички пациенти, които са наблюдавали, че не може да се обясни, различна етиология тахиаритмии.
- Алкохолни кардиомиопатия. Алкохолни кардиомиопатия някои от неговите характеристики, подобни на сърцето недостатъчен форма на бери-бери, вижда в алкохолици с недохранване и недостиг на витамини. За също така се характеризира с разширяване на сърдечните кухини, тахикардия, повишено венозно налягане и периферен оток. Въпреки това, при пациенти с дефицит на тиамин отчете висок сърдечен дебит и топли крайници, докато в хронични алкохолици, сърдечен дебит и намалява камерна контрактилитет отслабва.
За да се насърчи развитието на кардиомиопатия в определени групи хронични алкохолици може консумация в състава на алкохол някои токсични вещества, като кобалтов хлорид (смъртоносна добавка за бира, за да се стабилизира пяна), арсенови съединения (хронична интоксикация с вентилатори на някои вина) и олово (варя замърсяване за някои методи за неговото производство). Някои пациенти алкохолна кардиомиопатия отчасти се дължи на хипокалемия, хипофосфатемия и хипомагнезиемия. Според данните на едно контролирано проучване, жените са по-податливи на алкохолна кардиомиопатия и миопатия, отколкото при мъжете.
- Сърдечната проводимост. Най-честата причина за смърт на алкохолици - сърдечносъдова недостатъчност, но етанол може да предпази от коронарна болест на сърцето. Удължаването Q- T интервал в някои пациенти с алкохолно чернодробно заболяване в съчетание с лоша прогноза, особено с риска от внезапна сърдечна смърт.
- Хипертония. В острата фаза на въздействието на алкохол причинява леко понижение на кръвното налягане. Продължителен потреблението в излишък от обичайните 2 порции на ден (1 част съответства на 10 - дванадесетграм етанол) резултатите зависимо от дозата повишение на кръвното налягане.
- Кости. Фрактури на костите на бедрото. Остеопения и фрактури, особено на гръбначния стълб и ребрата, комбинирани с остеопороза, но не с остеомалация; все още не е поставена в кръвта се откриват метаболити на витамин D. Ролята на паратироиден хормон и калцитонин в развитието на костната болест при алкохолици.
- Имунната система. Таблицата по-долу обобщава влиянието на етанол на клетъчно и хуморален имунитет.
- Преходна хипопаратиреоидизъм. Остра прием на алкохол води до отслабване на секрецията на ПТХ, които поне отчасти да обясни преходно хипокалцемия, хипер и екскрецията на калций gipermagniemiya след пиене.
- Магнезиев дефицит. Алкохолизмът е може би най-важната причина за недостиг на магнезий. Алкохолици магнезиев консумират малко храна, наднормено тегло в урината и намалени нива различават албумин (чернодробна цироза), необходим за свързване на катиона. Концентрацията на серумни магнезий не винаги отразява този дефицит. Хипомагнезиемия може да присъства, но нивото му не е много силна индикация за липса на този елемент в организма. дефицит Магнезиев предотвратява тиамин действие. За предотвратяване на синдром на Wernicke - Korsakoff магнезий и тиамин трябва да се прилага заедно. Интравенозно 30% разтвор се излива бавно да се избегне болка и fleboskleroza. В животозастрашаващи условия (например, аритмии) MgSO 4 може да се прилага в дози до 4 гр продължение на 3 - 4 минути.
- Бъбреците. В хроничен алкохолизъм наблюдава аномалии различни бъбречните тубули, независими от хронично чернодробно заболяване, панкреатит и рабдомиолиза и придружени от нормалната гломерулна филтрация.
Тези аномалии са обратими: те изчезват след 4 седмици на въздържание от алкохол, дори и да се злоупотребява с години.
- Pellagrous алкохолна енцефалопатия. Последните проучвания показват, че някои алкохолици, лекувани с тиамин и пиридоксин ниацин без развива вторично пелагра, което се изразява в объркването, или световъртеж; хипертония, обструктивни движения на крайниците; и миоклонус. Тези симптоми могат да се развиват в продължение на няколко седмици или след няколко дни на хоспитализация и очевидната възстановяване на енцефалопатия Вернике. лечение ниацин понякога води до драматично подобрение. Може стимулиране на метаболитни процеси чрез премахване на недостиг на пиридоксин и тиамин изостря относителен недостиг на ниацин.
Свързани статии