Нетипичните вирусни инфекции се характеризират със следните особености:
§ дълъг инкубационен период (месеци или години);
§ отличителен увреждане на органи и тъкани, особено на централната нервна система;
§ по-бавен, но постоянен прогресия на заболяването;
Активатори бавни вирусни инфекции понякога могат да бъдат конвенционални вируси (вирус морбили, рубеола, и т.н.). Например, вирусът на морбили може да причини подостър склерозиращ паненцефалит (SSPE), вирус на морбили - прогресивна на вродена рубеола и прогресивно рубеола паненцефалит. Патогенезата на бавно вирусни инфекции са вирусна устойчивост (дълъг престой в организма) и увреждане на клетки и тъкани.
Бавни вирусни инфекции могат да се развият в резултат на не само на обикновените вируси, като вируса на морбили, рубеола и т.н., но и инфекциозни белтъчни частици -. Прионите.
Прион заболявания. Агентите на причинителя на болестта - прионите - различни от обичайните броя на свойствата на вируси. Прионите са инфекциозен протеин с ниско молекулно тегло от около 30 кД не са нуклеинови киселини, не предизвикват възпаление и имунен отговор, устойчив на високи температури, формалдехид, глутаралдехид, р-пропиолактон, на различни видове радиация. прионовия протеин се кодира от гените на организма гостоприемник, който се смята, че да се намери във всяка клетка и са в състояние потиснат.
Прионите има някои свойства, характерни за конвенционалните вируси: те са ултра-микроскопични размери и преминават през бактериални филтри, не се отглеждат за изкуствен медии, възпроизвежда само в клетки на високи титри, има разлики щам и др.
Патогенеза. Прион инфекция се появява в резултат на излагане (с храна, чрез кръв или трансплантация на някои тъкани) изоформа на прион протеин молекула. Те идват от селскостопански животни болни (едър рогат добитък, овце и т.н.) в използването на недостатъчно сготвено месо, карантии или от хора с ритуал канибализъм, когато се яде мозъците на починали роднини (като знак на почит към починали членове на клана) (коренните жители на Нова Гвинея ). Изоформа на прион удря тяло очевидно derepressiruyut синтезата на ген, кодиращ прион, в резултат на натрупването на приони в клетката, което води до спонгиформна дегенерация, пролиферация на глиални клетки на церебрална натрупване на амилоид. системни клетки на централната нервна причинява характерни клинични прояви, т.нар субакутен спонгиформни енцефалопатии.
Клиничната картина. В момента има повече от 10 на прион заболявания. Това човешки куру болест на Кройцфелд-Якоб, синдром на Gerstmann-.Shtruslera, фатална фамилна инсомния, както и болести по животните -. Скрейпи при овце, BSE при говеда, котки, трансмисивна норка енцефалопатия и др Инкубационният период за прионови заболявания е няколко години (15-30 години).
Куру (от думата тръпка) - така че заболяването на езика на папуасите от остров Нова Гвинея, което означава, треперене или страх. При това заболяване, в резултат на увреждане на централната нервна система се развиват двигателни разстройства, походката, повръщане, еуфория ( "смее смърт").
Kreyttsfelda.Yakoba заболяване - рядко заболяване, но тя се намира във всички страни по света. Той се среща под формата на деменция (деменция) и мотор rasstroystvso фатално. Инфекцията е възможно с използването на недостатъчно сготвено месо, мозъкът на овцете и кравите с спонгиформни енцефалопатии по говедата (пациенти с болестта "луда крава") и сурови стриди.
Свързани статии