Corynebacterium (включва много патогенни и непатогенни видове от значение за хора, животни, растения).
C.diphtheriae (тип видове) - причинител на дифтерия.
Coryneform бактерии (или дифте-роиди) причиняват инфекции на различна локализация. Дифте-роиди широко разпространени в почвата, въздуха, храна (мляко). Непатогенния Corynebacterium са Норма флора на кожата, лигавиците, фаринкса, назофаринкса, VAR, конюнктивата, уретрата, гениталиите.
C.xerosis - сапрофити обитават sloznom канал (може да бъде отпуснат конюнктивит).
C.cistidis - образуване на камъни в МРТ, цистит, пиелонефрит.
C.ulcerans (синтезира difteriepodobny екзотоксин?) - difteriepodobnye поражението - фарингит, рядко кожни лезии при хора с имунодефицитни състояния (този патоген на едър рогат добитък да се отдадете на по храносмилателния мляко от болни крави).
C.pseudotuberculosis - улцерозен-некротичен лимфаденит, абсцеси.
C.pseudodiphthericum (hoffmanii) - жители на носоглътката на здрави хора, но ако той влиза в кръвния поток може да доведе до сепсис.
Грам-положителни, тънка, полиморфна, аспорогенен, все още се придържа. Често в натривка от културите са под ъгъл в римски цифри X UV. Той се намира в края на метахроматична зърна volutin полиметафосфат (прасец Бебе-Ernst) придаващи пръти наподобяват клавикули. Метахроматна (боядисани в цвят, различен от бактерии) разкри, оцветяване на Neisser (жълти пръчки и синьо-виолетови семена - "разпиляване на мачове").
В филцов patmateriale разположени поради фактор мозък. самозалепващи се лица. Понякога капсула форма.
При боядисване korifosfinom в зърно volutin на флуоресцентен микроскоп се получи оранжево-червено сияние на фона на жълто-зелен клетка на тялото.
Има три биоварианти: mitis - S-тип, гравис - R-тип, ШегтесНиз - SR-тип (понастоящем се отнася до гравис). В основата на диференциация положи биохимични и културни характеристики:
Има К антигени и О-антигени. Разпределяне на 57 серотипа (първо 11 - ключови).
Серотипа култури, извършвани в RA серуми за диагностични съответните серотипа (моновалентни) и poligruppovoy (поливалентен) аглутиниращи антисерум.
Diphtheria екзотоксин (Tox контролирано геном профаги в лизогенен култура - "лизогенен фаг или преобразуване") - gistotoksin. Има лизогенен (генотоксични) щамове и nontoxigenic щамове, които циркулират в природата и в човешката популация. Nontoxigenic щамове не причиняват заболяване. Генотоксични щамове причиняват развитието на тежки форми на дифтерия в неваксинирани, ваксинирани може да се изтрие форма на инфекцията.
Фракция А - всъщност токсин (токсичен полипептид). Той има некротични свойства, блокира протеиновата синтеза във всички клетки. Целеви действия - миокарда, надбъбречните жлези, нервна система клетки. Има имат структурни и функционални увреждания на миокарда, демиелинизация нервни влакна, което води до парализа и пареза.
Фракция Б (транспорт полипептид) насърчава фракция А (протеазни експонати, хиалуронидаза, невраминидаза активност).
☻Obrazovanie екзотоксин зависи от присъствието на профаги провеждане Tox-гена, кодиращ синтеза на токсин.
2. хемолизиращ фактор - развитието на хеморагичен синдром.
3. кабел-фактор - респираторни процеси недостатъчност в различни клетки.
5. Koritsiny - микробен антагонизъм.
6. Ензимите агресия и инвазия (хиалуронидаза neyramidaza, fibrinolizin).
Факултативни анаеробни бактерии. Мезофилни. Ауксотрофите. Изискване към културната среда.
1. Сред Ru (навита конски серум).
2. Leffler околната среда (навита серум захар + ВСН).
На серум или кръвен агар даде undrainable папиларни колонии (растеж в "калдъръмена път" или "шагрен кожа").
SDS за Corynebacterium:
1. Сред Tinsdalya (цистин-телурит-серум агар) - сиво-черни колонии с кафяв ръб.
2. Clauberg околната среда (кръвен агар с телурит и глицерол) - расте два вида колонии: R-тип и S-тип; Междинно съединение възможно изпълнение (вж растеж. Таблица).
3. Buchina околната среда (кръв IPA + малтоза или глюкоза + цистин + хиназолин BP + LED) - сини колонии.
Високите концентрации на калиев телурит да инхибират растежа на тези среди извън флора. Corynebacterium дифтерия телурит се редуцира до метален телур, което прави техните колонии тъмно сив или черен.
Колонии дифте-роиди малки, сиво, без хемолиза.
ВСН - дифузна помътняване или повърхностен филм, който расте трохи и се утаява на дъното.
1. преглед въглехидрати към киселина. Не ферментира лактоза и захароза.
2. Разпределяне ензим tsistinazu. Pisa проба - на сряда инжектиране Pisa (IPA + цистин + оловен ацетат + натриев Hyposulfite). Ферментация при инжекционни сряда почернява от (образуване на PBS).
3. Не се изолира уреаза (отрицателна проба Sachs - Ферментация урея).
Различията C.diphtheriaeot дифте-роиди биохимични свойства:
1. Основната диагностичен бърз метод - откриване на токсина (за заболявания на всички изолати тествани за генотоксичност!).
►Koagglyutinatsiya с стафилококова антитяло дифтерия diagnosticum
►IFA (белязан с антитоксин)
►Zarazhenie клетка kulturVero (записан цитопатичен ефект СРЕ)
►Zarazhenie кокоши ембриони (смърт)
►RP на Ouchterlony
2. Метод Bacterioscopic.
Материал: sliziz фаринкса, назофаринкса, орофаринкса, назално, филм на лезиите (оцветени от Neisseria, korifosfinom, метиленово синьо).
Като материал се извършва чрез стерилни памучни тампони. Тампоните трябва да бъдат доставени в лабораторията в рамките на 3 часа след приема на материал.
3. бактериологични техника.
Материал посяват върху серумните средни селективна среда, SDS (Tinsdalya, Clauberg, кръвен агар). Генотоксичност определя чрез имунопреципитация.
Diphtheria необходимо диференциация от други патогени Corynebacterium (дифте-роиди), които могат да причинят заболяване или difteriepodobnye просто да бъде в гърлото.
Други Corynebacterium (дифте-роиди):
1. Подредени или произволно или в паралелни редове ( "палисади"). не се придържаме (без фактор кабел).
2. дифте-роиди - грубите пръчки (nonpolymorphic).
3. Зърна volutin разпръснати в целия организъм, или в единия край на едно зърно, или отсъства.
3. По принцип nontoxigenic.
4. растат по прост медии (малка колония дифте-роиди, сиво, без хемолиза)
Виж 5. б / и свойства в Таблица
За да се установи източникът на инфекцията е решена epidmarkery: серотипове phagotypes, bakteriotsinovary.
Използва се в изтрити форми за ретроспективно диагностициране или детектиране neummunnoy слой от населението (IHA, IFA, RN токсин в Vero клетъчна култура).
5. Биологични тестове върху морски свинчета.
Интрадермално инфекция причинява некроза на мястото на въвеждане на генотоксични култура, подкожно инфекция - смъртта на животните.
Дифтерия - остро инфекциозно заболяване, причинено от токсикогенни коринебактерии. Характеризира се с типичен фибринозен (pseudomembrane), възпаление на лигавицата на фаринкса, ларинкса, трахеята, рядко други органи, феномените на синдрома на интоксикация с първичен лезия на надбъбречните жлези, сърдечно-съдови и периферни нерви.
Входната порта на инфекцията - лигавиците на назофаринкса, понякога конюнктивит, навита повърхност.
Патогенеза: на входната врата развива фибринозен възпаление (евентуално язва), оформен прикрепени към основата тъкани плака (образува жълто-serayapsevdomembrana, състояща се от бактерии, некротична тъкан, фагоцити, фибрин, едва отделя, след това "кръв оросяване"). има регионален лимфаденит. Възпалението е придружен от значителна интоксикация. токсин се простира хематогенен и lymphogenous начин не се отразява паренхимните органи, CAS и централната нервна система. В дифтерия фаринкса може слизестите оток на ларинкса и гласните връзки, което води до асфиксия (задушаване) → смърт. Особено дифтерия фаринкса и ларинкса може да бъде причина за круп и задушаване.
Клинични форми: дифтерия фаринкса, ларинкса, трахеята, носа, ушите, кожата, язви генитално осакатяване и други bacteriocarrier Може би .. Diphtheria на кожата и раната се намира предимно в тропиците, адсорбцията на токсина незначителни системни прояви.
Най-често срещаният и фаринкса дифтерит.
Клинични форми на дифтерия гърло:
1. Локални (ограничени лезии, фибринозен бледо плака на сливици, фаринкса, интоксикация слабо изразено, ниска температура).
2. Общата (с участието на други органи и тъкани, нападения отвъд лезията, изразена интоксикация, треска, болезнени лимфни възли).
3. Токсичен (бърз старт, температурата е много висока, интоксикация изразен дебелина гнойни плаки на сливиците, които след отстраняването те започват да кървят, тъкан оток, влияе върху сърдечно-съдовата система, централната нервна система, паренхимни органи, смъртност високо).
4. hypertoxic форма (засегнати миокарда, бъбреците, надбъбречните жлези, централната нервна система, изразена интоксикация, смърт може да се случи в рамките на един ден).
AI: пациентите и nositelitoksigennyh щамове (anthroponosis).
MP: във въздуха. по-малко контактно-битови, храносмилателния (C.ulcerans в мляко от болни крави). По-често при деца, но напоследък виждаме увеличаване на честотата сред възрастните (особено изтрити, меки форми)!
Магарешка кашлица - деца във въздуха инфекция, характеризираща се с пристъпи на кашлица. Спастичен SP - 2-14 дни.
В причинител, трябва да лигавицата на дихателните пътища, възпроизвежда избира екзо- и ендотоксини, некротизиращ лигавица, дразнещи кашлица рецептори и кашлица центъра на продълговатия мозък, което води спастичен кашлица.
Изолирайте 3 периода на заболяването:
1. катарална - силно заразен (хрема, кашлица, лека треска) - 1-2 седмици
2. пароксизмална (период на магарешка кашлица) - спастичен кашлица, с спазми на ларинкса (често след кашляне повръщане, депресия на съзнанието, летаргия, загуба на апетит, кървене в кожата и конюнктивата, Юзда щети). Специфична магарешка кашлица - хрипове след инхалиране, последвано от серия от къси конвулсивни кашлица шокове без спиране. Налице е левкемия. То продължава 4-8 седмици.
3. възстановяването (1-3 месеца).
Честите усложнения: пневмония, остра енцефалопатия, нарушено дишане ритъм, инсулт, кръвоизлив, херния.
В момента, поради промяната наблюдава при имунизация активно клинично заболяване (95% - умерено експресирани и изтрити форми)
Parakoklyush подобен на магарешка кашлица, но по-мек.
AI: пациенти и носители (anthroponosis).
Секция порта - лигавиците на горните дихателни пътища
Immunity след ваксинация или устойчиви заболяване.
Неспецифична профилактика - изолация и лечение на пациенти. Контактът се добавя нормален човешки имуноглобулин.
Специфична профилактика (маса имунизация от популацията). 3 месеца след раждането DTP приложени 3 пъти с интервал от 45 дни (коклюшни - убити бактерии фаза 1 могат да бъдат токсоид). Реваксинация monovaccine от убити бактерии коклюшни една фаза.
Нормален човешки имуноглобулин се прилага неимунизирани деца при контакт с пациентите.
Firmicutes актиномицети Mycobacteriaceae
Mycobacterium (над 40 вида)
Устойчивост в околната среда (в суши храчки съхраняват до 2 седмици, във вода до една година в почвата до 6 месеца).
Тънък и тънки, прави или леко извити пръчки ( "игла за шиене"). Полиморфизъм (. Прът в стари култури наблюдава разклоняване, нишката като форма, гранулирана форма - форма Fly). И все пак. Грам-положителни (но слабо оцветяване по Грам). Nesporogennye. Киселина, алкални и алкохол (поради високото съдържание на липид - до 40% от сухото Остатъкът клетки). Намира се поединично, по двойки или в малки групи.
Състав на мастните киселини на липиди:
устойчивост на киселини, основи, алкохоли;
Трудно е да се оцветяват, само интензивни методи. Витражи от Ziehl-Neelsen (конц. Rr карбол фуксин при затопляне) в червен цвят.
висока устойчивост на сухо
слънчева светлина;
резистентност към конвенционални дезинфектанти;
вирулентността на Mycobacterium туберкулоза;
Ftioidnaya, миколови киселини имат токсичен ефект върху клетките и тъканите.
причинява повишена чувствителност
В тялото под влиянието на химиотерапия пациенти често развиват "филтър" (ултра-ниско) L-образна форма.
В антигенно еднородни (серовар не разкри).
► На роля в човешката патология всички микобактерии са разделени в няколко групи:
1.Vozbuditeli туберкулоза при хора.
М. tuberculosis (тип Hominis) причинява туберкулоза в 85-90% от пациентите
2. патогени микобактериози (tuberkulozopodobnye поражението). Разпределете от болни хора и животни, страдащи от заболявания на белите дробове възли, кожата и лимфните. Най-често срещаните патогени M.kansasii, M.ulcerans, M.microti. M.xenopi.Ih голяма роля в човешката патология е причинено от, включително безразборно използване на антибиотици, към който те имат широк спектър на резистентност.
Има три вида mikobakteriozovv в зависимост от вида на микобактерии и имунния статус на хост:
А) генерализирана инфекция
В) с лезии локализирани в определени области на тялото
B) Инфекции без видими лезии (патогени намерени в лимфните възли или извънклетъчно вътреклетъчен).
Mycobacteriumavium-intracellularaekompleks (IAC) на пациенти със СПИН и неговото значение
Два вида nefotohromogennyh микобактерии (М. авиум, причинител на инфлуенца туберкулоза и М. intracellulare) морфологично и културно идентични една на друга. Мъжът tuberkulezopodobnye предизвика белодробна болест, бъбреците, кожата, костите и ставите. Особено опасни за имунокомпрометирани пациенти (особено СПИН), тъй като около половината от времето, тези хора да причинят генерализирано унищожение.
За разлика от други опортюнистични микобактерии резистентни на множество лекарства, и следователно за лечение на лезии, причинени от MAC е голям проблем. Често е необходимо да се прибягва до хирургично отстраняване на засегнатите тъкани. ►Po патогенни микобактерии свойства между се различават:
1. патогенни и опортюнистични видове (24 вида).
►Po секретират скорост на растеж:
1. големи колонии се появяват по-рано от 7 дни на инкубиране (18 вида) - бързо нараства.
2. големи колонии се появяват след 7 или повече дни на инкубация (20 вида) - бавнорастящи.
3. Mycobacterium, които изискват специални условия за растеж или не растат по изкуствен медии (M.leprae, M.lepraemurium).
►Po способността за пигментация микобактерии са разделени на 3 групи:
1. Fotohromogennye (пигмент форма лимон-жълт цвят, когато се отглежда на светлината).
2. Skotohromogennye (форма пигмент оранжев цвят, когато се инкубират на тъмно за светлина).
3. Nefotohromogennye (който не е пигмент, независимо от светлина).
I. патогенни видове
М. говежди, М. bovis Var. БЦЖ
Свързани статии