Адренокортикотропен хормон (АСТН, кортикотропин). Структурата на гена на про-опиомеланокортин кодира АСТН.
Genproopiomelanokortina включва нуклеотидни секвенции, кодиращи АСТН i-lipotropin. Така nazyvaemyybolshoy soderzhit АСТН-melanotropin (аминокиселинни остатъци 1-13) и АСТН-подобен пептид (18-39) a-lipotropin --lipotropin (от своя страна soderzhaschiy-melanotropin) i-ендорфин.
структура. АСТН се състои от 39 аминокиселинни остатъци, първите 24 аминокиселинни остатъци осигуряват пълна биологична активност на хормона.
Синтез АСТН извършва базофилни adenocytes (kortikotrofy) за предпочитане предните и в по-малка степен на междинно съединение лоб на хипофизата, както и броя на невроните на централната нервна система. Извънматочна АСТН секреция характеристика на някои тумори на бял дроб, панкреас и щитовидната жлеза.
Kortikoliberinstimuliruet синтеза и секрецията на АСТН.
глюкокортикоиди висока доза да инхибират секрецията на АСТН както и кортикотропин.
ниска концентрация в кръвта на глюкокортикоидите стимулират секрецията на АСТН.
стрес (например, емоционална, треска, остра хипогликемия, хирургична намеса) стимулира секреция АСТН.
Sutochnyyritm. АСТН секреция започва да се покачва, след заспиване, и върхове при събуждане.
функции. AKTGstimuliruet синтез и секреция на надбъбречната кора хормони (главно глюкокортикоид кортизол).
GipersekretsiyaAKTG води до надбъбречна хиперплазия с повишена секреция на глюкокортикоиди е не само, но също минералокортикоиден.
BoleznItsenko -Kushinga развива поради хиперсекреция на АСТН от хипофизната жлеза (например, продуциращи АСТН аденоми).
SindromKushinga - състоянието на всякакъв произход, характеризиращ се с повишени нива на глюкокортикоиди.
DefitsitAKTG ендокринната причинява надбъбречна недостатъчност.
RetseptoryAKTG (АСТН свързва тип меланокортин рецептор 2) се отнася до мембрана, свързани с G-протеин (активира аденилат циклаза, като се използва сАМР в крайна сметка активира редица ензими, синтезиращи глюкокортикоиди). рецепторни мутации водят до устойчивост на надбъбречната кора от АСТН (глюкокортикоиден недостатъчност).
меланокортини
Меланокортините (melanotropin) контролират пигментацията на кожата и лигавиците. Експресия на АСТН и меланокортин голяма степен заедно. Melanostatin потиска секрецията melanotropin (вероятно АСТН). Съществуват няколко вида на Меланокортиновите рецептори тип 2 чрез тези рецептори се проявява като изпълнение кортикотрОпинови ефекти.
гонадотропин
Тази група включва хипофизата фолитропин (фоликулостимулиращ хормон - FSH) ilyutropin (LH, лутеинизиращ хормон) и takzhehorionicheskiygonadotropin (HGT) плацента. Гонадотропин-освобождаващ хормон и тироид-стимулиращ хормон (TSH) - гликопротеини, състоящи се от две SE.-CE всички 4 еднакви хормони, бета-CE е различен.
Follikulostimuliruyuschiygormon (FSH, фолитропин) при жените причинява растежа на яйчниковите фоликули при мъжете регулира сперматогенезата (целевата FSH - kletkiSertoli).
Lyuteiniziruyuschiygormon (LH, лутропин) стимулира синтеза на тестостерон в kletkahLyaydigayaichek (LH при мъжете понякога се нарича "хормон стимулира интерстициалните клетки"), синтеза на естроген и прогестерон в яйчниците, стимулира овулацията и формиране на жълтото тяло в яйчниците.
Horionicheskiygonadotropin (HGT) се синтезира от трофобластни клетки с 10-12 дни на развитие. При бременност, HCG взаимодейства с клетките на istimuliruet синтеза на жълтото тяло и секреция на прогестерон.
Regulyatoryekspressiigonadotropinov
Gonadoliberinstimuliruet синтеза и секрецията на FSH и LH в базофили (gonadotrofy) на предния дял на хипофизата.
- и бета-инхибини - гликопротеини, продуцирани от гранулозните клетки на яйчниковите фоликули и kletkamiSertoliyaichka, инхибират секрецията на FSH.
Retseptorygonadotropinov - трансмембранни гликопротеини, свързани с G-протеин (активирането на аденилат циклаза). Идентифицирани рецептора на FSH и LH рецептор за общата и HGT.
Prezhdevremennyypubertat. Izoseksualnoe преждевременно пубертета: момичета - менархе (първа менструация) до 8,5 години, момчетата - маскулинизация на до 10 години. Причините не винаги са ясни, но в никакъв случай има увеличение на секрецията на хипофизните гонадотропини.
Nedostatochnostgonadotropinov обикновено води до gipogonadotrofnogo развитие хипогонадизъм (неправилно функциониране на половите жлези, поради гаметогенезата дефекти половите жлези и / или секрецията на полов хормон на експресиран или непълна развитието на вторични полови белези).
Свързани статии