рН на кръвта зависи от концентрацията на HCO3 - и СО2. Причината за ацидоза може да бъде твърде висока концентрация на CO2 (хиперкапния, респираторна ацидоза) и твърде ниска концентрация на HCO3 - (метаболитна ацидоза).
Респираторна ацидоза може да бъде причинено от редица основни и свързани заболявания на дихателната система, както и регулиране на дишането разстройство. Освен това, сред трябва да се отбележи, че причините за ацидоза еритроцитите карбоанхидраза инхибиране, като по този начин забавя образуването на HCO3 CO2 - в белите дробове и съответно отделяне на СО2 нарушен с издишвания въздух.
Изброените по-долу са причините за метаболитна ацидоза.
Хиперкалиемия, в резултат на което намалява концентрацията трансмембранен градиент на йони. Получената мембранна деполяризация води до намаляване на електродвижещата сила електрогенен трансмембранен транспорт на HCO3 -. В резултат на проксималната тръба бъбречна екскреция HCO3 - котранспорт от Na + (HCO3 -) 3 забавя. Получената вътреклетъчен алкалоза инхибира Na + / H + обмен и по този начин блокира секрецията на Н + и изолиране HCO3 - в проксималните тубули.
Намалена отделяне на Н + и изолиране HCO3 - също наблюдавани в бъбреците на бъбречна недостатъчност, смущения на транспорта в бъбречните тубули и gipoaldosteronizm.
РТН инхибира реабсорбцията на HCO3 - в проксималните бъбречните тубули, така prigiperparatireoze екскреция HCO3 - бъбреци увеличава. Едновременно РТН промотира алкални съединения излугване от костната тъкан, обаче ацидоза настъпва относително рядко. Към значителна загуба HCO3 - в урината може да доведе до инхибиране на карбоанхидразата активност, която е необходима за реабсорбцията на HCO3 - в бъбречните проксимални тубули.
Когато чревни съдържание повръщане, диария и загуба на чревни съдържание чрез фистула (или дупки в червата жлеза отделителните канали) също е загубил значително количество бикарбонат. Например, чрез фистула панкреаса канал, голямо количество панкреатичен сок, който е алкална.
Що се отнася до образуването на молекула урея изисква две йон HCO3 - и две молекули NH4 +. първо повишено образуване може да доведе до ацидоза. По този начин, увеличава потока на NH4 CI може да предизвика ацидоза.
Повишени извънклетъчното пространство блокове на Na + / Н + топлообменника на проксималните бъбречни каналчета, което води не само нарушен реабсорбция на Na +. но секреция на Н + и HCO3 -.
Парентералното приложение разтвор CaCl2 причинява натрупване на Са2 + в костите под формата на алкални съединения (калциев фосфат, калциев карбонат). Н + йони. Получената от дисоциация бикарбонати и фосфати, може също така да предизвика ацидоза.
минерализацията на костите, дори и без участието на CaCl2 допринася за развитието на ацидоза. Ацидозата може да се наблюдава при по-висока образуване или разпадане на органични киселини. Тези киселини са практически напълно дисоциират в условия кръв рН. Така например, в анаеробна гликолизата като източник на енергия, когато липсата на O2. кръвоносната недостатъчност, тежки физически натоварвания или повишена температура, тумори на млечната киселина се образува. В чернодробна недостатъчност и определени видове млечна киселина fermentopathia екскреция или деградация на глюконеогенезата нарушена. Някои fermentopathy да доведе до натрупване на мазнини, β-хидроксимаслена киселина и ацетоцетната. Това е особено изразен в случай на увеличаване на мазнините повреда, например, на гладно, диабет, синдром на отказване от алкохол и хипертиреоидизъм.
последствия от ацидоза
Компенсация дихателните ацидоза бъбрек увеличава отделянето на киселина (или форма HCO3 -). Увеличаването на концентрацията на HCO3 - в плазмата причинява увеличение в бъбречната филтрация гломерули. Следователно, за да се избегне загуба на HCO3 - в урината в бъбреците трябва да се поддържа постоянно високо ниво на реабсорбцията повече филтри HCO3 -.
Метаболитна ацидоза може да се компенсира чрез намаляване на плазмената концентрация на СО2 чрез регулиране на обема вентилация. Въпреки това, ниската концентрация на СО2 в плазмата, толкова по-малко се освобождава от издишания въздух. По този начин, за да се поддържа определена концентрация на СО2 в дишането, хипервентилация трябва да продължи толкова дълго, колкото плазмената концентрация на HCO3 - не нормализира от увеличения бъбречна екскреция киселини или чрез разцепване на органични аниони.
Последиците от респираторния и метаболитна ацидоза обикновено са сходни. Те са отчасти се дължи на активирането на рецептори нечувствителни. Когато интерстициалните клетки губят ацидоза HCO3 -. Въпреки това, поради деполяризация те също губят K +. Освен това, ацидоза инхибира Na + / K + -ATPase. Разработване на хиперкалиемия. От друга страна, ацидоза стимулира Na + / H + -exchange. Това увеличава вътреклетъчните Na + ток и развиваща се клетъчна подуване.
Освен това, вътреклетъчни ацидоза блокове К + канали и има отрицателен инотропен ефект, и (блокиращи междуклетъчната комуникация) отрицателен дромотропен ефект върху миокарда. Ацидоза и хиперкапния може да доведе до релаксация на бронхиалните гладки мускули и намаляване на белодробните артериоли. Спазъм на белодробните артериоли повишава резистентността съдова в белия дроб и създава условия за развитието на белодробен оток. Хиперкапнията впоследствие може да доведе до периферна вазодилатация (понижено кръвно налягане, повишено вътречерепно налягане, главоболие, сънливост, кома развива). Вътреклетъчно ацидоза инхибира ензими регулиране на скоростта на гликолиза развива хипергликемия. Long съществуваща ацидоза причинява костна деминерализация поради извличане на алкални соли, както и потискане на апоптоза на остеокласти Са2 + реабсорбция в бъбреците и да се намали образуването на калцитриол. Когато вътреклетъчната ацидоза + Н заловен митохондрии в замяна на Са2 +. Н + инхибира също аденилат циклаза и променя ефектите на хормони. Накрая, вътреклетъчен ацидоза инхибира митотичната активност на клетките и индуцира апоптоза. В резултат на стимулирането на дихателните ацидоза може да се случи при дишане Kussmaul.
Протеин диета насърчава метаболитна ацидоза, т. К. разпад на сяра-съдържащи аминокиселини (метионин, цистин, цистеин) образуват един йон SO4 2- и два H + йони. докато лизин и аргинин даде само един Н + йон.
Трябва също да се отбележи, че ацидоза тежест зависи от капацитета буфер на кръвта (способността на плазмени протеини се свързват Н + йони).
Вярно цироза е ограничен, практически необратим етап дифузно хроничен хепатит.
базедова болест се характеризира главно с подобрена метаболизъм тъкан и повишена реактивност на нервната система ...
Терминът "тироидит" обхваща възпалителни заболявания на щитовидната жлеза с различна етиология ...
Хронична излишък на глюкокортикоид, независимо от причината за нея, предизвиква симптоми и признаци ...
Бронхоспазъм - състояние на остра дихателна недостатъчност, която се появява в резултат на бронхиална обструкция ...
Развитие на хипертонична криза, придружено от следните симптоми.
Свързани статии