Когато имунната система на организма по някаква причина започва да атакува собствения си, а именно, кръвоносната система на организма, има една от следните заболявания. Има и автоимунно заболяване включват някои от стомашно-чревния тракт, черния дроб и бъбреците, сърцето и т.н.
Автоимунна хемолитична анемия
Това е хронично рецидивиращо заболяване се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки в нормалния костен мозък.
Патологията, свързана с образуването на автоантитела срещу еритроцити и развитието на екстраваскуларно хемолиза, главно в далака. Разграничаване между топлина и студ форма на автоимунна хемолитична анемия. Има случаи на идиопатична или вторична, в резултат на инфекция или лимфопролиферативно и други заболявания.
Термично хемолитична анемия е свързано с образуването на антитела срещу IGS еритроцити, при условия, че вътрешната среда (при температура от 36,8-37,0 ° С) плик еритроцити с връзка С4 и компонентите на комплемента SOC. Еритроцитите покрити с антитела и комплемент, се унищожават в далака и черния дроб.
Студената хемолитична анемия е свързана с появата на IgM антитела покритие еритроцити в периферните съдове - минута на обвивка при температура от около 32 ° С След свързване на комплемента в по-дълбоките съдове води до развитието на интраваскуларна хемолиза.
Причинен от лекарства хемолитична анемия може да се развива в различни посоки. Лекарства, които могат да доведат до хемолитична анемия, могат да се свързват към еритроцитите или кръвен протеин и комплекс адсорбиран върху еритроцити, например, вида на имуноглобулин капак. Те са разделени на три типа:
а) вида на пеницилин - лекарства, действащи като хаптен да се свързват с червени кръвни клетки, което води до образуването на антитела срещу комплекс от хаптен + еритроцити;
б) тип хинидин - образуват комплекси с плазмените протеини (IgS-, IgM antitekfmi срещу лекарства), които се свързват към еритроцити, задейства каскада на активиране на комплемента;
в) тип а-метилдопа - индуцира специфично инхибиране на регулаторни Т-лимфоцити, в резултат на производство неконтролирано антитяло. Антителата взаимодействат предимно с компоненти на антигена Rh.
В допълнение, възможно за зависима от хемолиза или повишаване на фагоцитозата. Хемолиза не е автоимунно природата може да доведе до лекарства Rh фактор и кръвопреливане. Хемолиза случва, когато трансфузия усложнения поради действие еритроцитни антитела.
Лабораторна диагностика. Идентифициране на еритроцитни антитела, имунни комплекси, и така нататък еритроцити. D.
В термичната обработка освен хемолитични анемии, свързани заболявания извършват преливане, рядко се прилага глюкокортикоиди, имуносупресивни лекарства. Възможна спленектомия. Когато студен хемолитична анемия избегне хипотермия. Когато се извършва преливане усложнения protivoshokovym терапия и лечение на синдром на дисеминирана интраваскуларна.
Хемолитична болест на новороденото
Еритрощитният антитела възникват, когато "inogruppnoy" бременност. Най-изразено Rh конфликт в резултат на взаимодействието на Rh-позитивни червени кръвни клетки на плода с Rh антитела Rh-отрицателни майка, възниква в първата бременност поради Rh-имунизация на майката организъм Rh-позитивни червени кръвни клетки на плода. Rh свързване на антитяло към Rh позитивни червени клетки, активирани допълнение, фагоцитоза и допринася хемолиза на еритроцитите.
Предотвратяване на Rh конфликт провежда чрез въвеждане в организма женски резус stritsatelnoy анти-CI (Е) -immunoglobulina (след раждане, аборт или при други обстоятелства, допринасят за образуването antirhesus антитела). Анти-VI (0) -immunoglobulin може да неутрализира VI (Е) антигенен и подтискане синтеза antirhesus антитела.
Идиопатична автоимунна тромбоцитопенична пурпура
Това увеличение на кървене с развитието на петехии и екхимоза в образуването на антитела срещу тромбоцити интегрин. Тези нарушения са наблюдавани при системен лупус еритематозус, прилагането на редица лекарства и след вирусни инфекции.
Показват петехнални обриви и синини по кожата. Получено кървене от носа, венците, матката. По-маркиран кървене от стомашно-чревния тракт и бъбреците. В острата фаза на болестта се развива желязодефицитна анемия, и тромбоцитопения. Може би спонтанно възстановяване.
Лечение отнася до спиране на кървенето, който се използва инхибитори фибринолиза - аминокапронова киселина; ambenom aminomethylbenzoic киселина, транексамова киселина; procoagulants -. карбазоохром и др Local etamzilat кървене спря тампонада.
Задаване кортикостероиди (преднизолон), имуносупресанти (азатиоприн, циклофосфамид и т.н.), нормален човешки имуноглобулин. При липса на ефект на кортикостероиди, бързо тежка рецидив на заболяването (например, след отнемане на хормонална терапия) показва спленектомия.
Недостигът на витамин В12 (злокачествена) анемия
Благодарение на действието на антитела срещу biermerin необходими за правилното усвояване на витамин В12.
Обикновено, протеин, синтезиран от париетални клетки на стомашната лигавица, наречен вътрешен фактор свързан витамин В12, и полученият комплекс се транспортира през лигавицата на червата. Автоантитела срещу вътрешен фактор Castle, ги контакт, предотвратяване прехвърляне на витамин В12.
Клиника. Маркирана слабост, задух, бледност и тахикардия.
Лечение. Задаване на витамин В12, фолиева киселина, и по-строги условия, пакетирани червени кръвни клетки, глюкокортикоиди. Възможна спленектомия.
автоимунна неутропения
Това може да бъде причинено от действието на антитела, цитокини или цитотоксичен ефект. Заболяването е съпроводено с почти пълно отсъствие на левкоцитите при пациенти с нормално ниво изпълнение на лимфоцитите и други кръвни елементи. Автоантитела също са оформени в системен лупус еритематодес, синдром на Felty и други автоимунни заболявания.
Подобни заболявания възникват, когато някои инфекции (HIV, rickettsiosis, малария. Бабезиоза и др.) И тимом. Когато неутропенията дозиране са унищожени от тип неутрофили цитотоксичен. В резултат на преливане на кръв може да се появи антитела на неутрофили. Възможна преминаване на анти-неутрофилите трансплантация IGS антитела от майката на плода на новородено неутропения.
Лабораторна диагностика. Идентифициране на фиксираните антитела към антигените и неутрофилите антигени до антитела циркулиращите неутрофили. За да направите това, използвайте преки и косвени методи за RIF, RA, IFA и др.
Свързани статии