Известно е, че различни процеси в щитовидната жлеза: начален етап на рака, доброкачествени тумори, нодуларна гуша - често показват подобни клинични симптоми.
Фоликулите на щитовидната жлеза произвежда два хормона - тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3). Двете хормони са йодирани производни на аминокиселината тирозин. Щитовидната закъснения от кръв йодид, превръщайки го в молекулно йод.
Оценка на функционалното състояние на щитовидната жлеза:
Класификация на щитовидната патология (O.V.Nikolaev, модификация Gasilin VS и др.)
2.2. Node (единични или множество възли)
2.3. Дифузната или нодуларно смесен
според функционалното състояние на жлезата
II. Класификация на дифузно токсичен гуша (базедова болест, болест на Grave, болест на Пери)
I- желязо невидимо за очите, открива провлак
II-добре напипва страничните дялове, желязо забележим при преглъщане
III- щитовидната разширяването забележим, когато се гледа ( "бик врата")
IV- гуша вижда ясно, промяна на конфигурацията на шията
V- огромна гуша
от степента на тежест на хипертиреоидизъм
Светлината степен - импулс не е повече от 110, загубата на телесно тегло 3-5 кг, очни симптоми отсъстват или експресирани само леко увеличаване абсорбция на 131 Icherez 24 часа.
Средна - импулс 100-120, загуба на телесно тегло 8-10 кг, изразен тремор, повишено систолично и диастолично налягане, увеличаване на улавяне изотопи щитовидната първите часове, частично намалява работоспособността.
Тежка - пулса на повече от 120-140, кахексия, нарушена чернодробна функция, надбъбречна жлеза, сърдечно-съдовата система. Общо увреждания.
III. Класификация тиреоидит (от Hernnan, 1980)
Субакутен тиреоидит (грануломатозен Де Кервен)
Автоимунен тиреоидит (Хашимото)
Фибри-инвазивен (гуша Riedel)
Специфична тиреоидит (туберкулозен, сифилитичен, septikomikozny).
IV. класификация на хипотиреоидизъм
първична - възникват въз основа на хронично автоимунно тиреоидит; след хирургично лечение на заболяване на щитовидната жлеза; токсичен гуша лечение с радиоактивен йод; лъчева терапия в злокачествени увреждания на главата и шията; деструктивни заболявания на щитовидната жлеза; аплазия или хипоплазия на щитовидната жлеза
вторичен - разработване на възпалителни, или травматични деструктивни заболявания на хипофизата и / или хипоталамуса.
Лесно - някои леки симптоми, без усложнения, запазват способността да се работи.
Средно - изразена много симптоми, хиперхолестеролемия, намалена работоспособност
Heavy (микседем) - изразени множество симптоми, присъствието на оток на лигавицата и усложнения, намалена работоспособност
Гуша - заболяване, засягащо населението в географски райони, където на биосферата е бедна на йод. Недостатъчен прием на йод в организма намалява производството на хормони на щитовидната жлеза, които неизбежно се придружават от изравнителната хиперплазия на щитовидната жлеза, което води до гуша. Това хиперплазия първоначално компенсира недостига на хормони на щитовидната жлеза. В тежка ендемична гуша се характеризира с почти еднаква честота между мъжете и жените.
Спорадични гуша се появява при хора, живеещи извън зоните ендемична гуша, поради недостатъчен прием на йод в червата, хормонални нарушения и др. Има една жена в 8-10 пъти по-често, отколкото при мъжете.
0 градуса - желязото не се вижда и не осезаем; I степен - желязото не се вижда, но провлака осезаемо и видима при преглъщане движения; II степен - при преглъщане се вижда и добре откриваем щитовидната жлеза, но формата на врата не се променя; III железен забележим на око, когато се гледа схема променя врата, което му придава вид на "дебел врат" IV степен - изразена гуша, което нарушава конфигурацията на шията; V степен - повишена желязо е огромен, което често е придружено от компресия на хранопровода, трахеята с нарушена преглъщане и дишане.
Според функционалното състояние на гуша може да бъде:
а) хипертироидизъм - повишена функция на щитовидната жлеза;
б) тиреоиден - функцията на щитовидната жлеза не е нарушена;
в) хипо - функцията на щитовидната жлеза се намалява.
Локализация разграничение на шийката на матката, ретростернална частично ретростернална, pozadipischevodny гуша и гуша език.
В клиниката - при пациенти с забавена реакция към външни дразнители, намалена умствена и физическа издръжливост. Пациентите съобщават за умора, втрисане. В брадикардията, разследването разкри, намалява рефлексите.
Вроден хипотироидизъм е придружена от развитието на кретенизъм, което се характеризира с рязко забавяне физическо и психическо развитие. Симптоми: Най-честите пациенти съобщават за "срам" в областта на шията, когато се движат, като закопчаваше яката, суха кашлица, пресипналост, затруднено дишане. дихателна недостатъчност - най-честият симптом е ретростернална струма. Често (особено с ретростернална струма) пациенти се оплакват от тежестта на състоянието на главата, когато склонове на тялото.
На изпит от тези пациенти могат да бъдат споменати вени врата, характерен "главата медузи" в горната част на стената на гръдния кош. дихателна недостатъчност води до развитието на промени, характеризирани като "гуша сърцето." Компресиране причинява симпатична багажника синдром на Horner (птоза, миоза, enophthalmos) промяна изпотяване половината страна тялото компресия.
Лечение. с малки дифузни гуши назначи tireoidin. С голям дифузно гуша, което води до свиване на съдовете трахеята и кръв, е резекция на щитовидната жлеза. При всички форми на нодуларна гуша, ако вземем предвид възможността за злокачественост възли, се налага хирургическа - на резекция на щитовидната жлеза, последван от замразени раздел, който определя по-нататъшното стратегия. Профилактика на ендемична гуша е използването на йодирана сол, комплекс от санитарни и хигиенни мерки.
Хипертироидизъм (тиреотоксична гуша, базедова болест) - ендокринно заболяване, което се причинява от повишена секреция на хормони на щитовидната жлеза и е придружено от тежки нарушения в различни органи и системи.
Етиология - причини са екзогенни фактори (остра или хронична травма, инфекция) в тялото от присъствието на предразполагащи генетични фактори и конституционни, разстройства на органите на ендокринната система. При пациенти с хипертиреоидизъм в кръвта беше установено, дългодействащ стимуланти ЛАТС, който активира функцията на щитовидната жлеза.
Увеличаването на натрупване на Т3 и Т4 в тялото нарушава процеса на окислително фосфорилиране в тъканите, което се проявява разстройства на всички видове метаболизъм, централната нервна система, сърцето и други органи.
Мултинодуларна токсичен гуша е резултат от преобразуването ( "bazedovifikatsii") отдавна съществуващата мултинодуларна тиреоиден гуша. Щитовидната разширяване в тиреотоксикоза могат да постигнат различни степени, нейните размери не отговарят на тежестта на клиничните прояви. Понякога, уголемяване на щитовидната жлеза изобщо не е определена. Най-важните клиничните прояви на хипертиреоидизъм внимание в токсични дифузно гуша.
Основните симптоми на хипертиреоидизъм са промените в нервната и сърдечно-съдовата система - са налице засилване на умствената възбудимост, безпокойство, немотивирани промени в настроението, раздразнителност и сълзливост. Рязкото нарастване на активността на симпатиковата нервна система е придружена от изпотяване, тремор на цялото тяло и особено пръстите (Marie симптоми). Лицето е червено, покрити с червени петна, които се разпространяват към шията и гърдите. Телесната температура е постоянно с ниско качество. Рефлекси в сухожилията giperkinetichny. Косата пада, променят цвета си, има чупливи нокти. Наблюдаваните промени в кръвното налягане - увеличава систолично кръвно налягане поради увеличение на сърдечния дебит и обем на кръвта и диастоличното намалени поради намаляването на съдовия тонус в резултат на надбъбречна недостатъчност.
При тежки форми на заболяването възникне сърдечна декомпенсация е придружено от тахикардия, атриална фибрилация, уголемяване на черния дроб и появата на отоци. Задръстванията в белите дробове да предизвика недостиг на въздух.
Дифузен токсичен гуша отличава с увеличение на щитовидната жлеза (0 - V степен) и тежестта на заболяването - леки, умерени и тежки форми.
Лека форма на хипертиреоидизъм - леки, изразени явления на неврастения (умора, раздразнителност, сълзливост, яд). Разширяването на щитовидната жлеза, лабилна пулс - 80-100 на минута, слаб тремор. Една малка загуба на тегло. Намалена способност за работа в следобедните часове. Основна метаболизъм не надвишава 30%.
Тиреотоксикоза средно тегло - изразено заболяване на централната нервна система (лека тревожност, раздразнителност, и плач). Скоростта на импулси от 100-120 на минута, увеличението на импулс налягане, разширяването на сърцето със сърдечна недостатъчност I степен от Lang. Значително намаляване на телесното тегло, намаляване на уврежданията през целия ден. Basal метаболизъм повишава до + 60%.
Тежка форма на хипертиреоидизъм - заедно с нарушения на нервната система, тиреотоксикоза характеристика на умерена тежест, се развива внезапна мускулна слабост, тежки нарушения на функциите на сърдечно-съдовата система, дегенеративни нарушения в паренхимни органи. Тахикардия е 120 ррт и по-често се придружава от атриална фибрилация, сърдечна недостатъчност II-III степен от Lang. Basal метаболизма + 60% или повече, телесното тегло намалява рязко. Възможност за работа губи.
Лечение. Има три основни типа лечение на тиреотоксикоза - лекарствена терапия, лечение на I 131. хирургия.
Индикации за хирургическа намеса. дифузен токсични гуша умерени и тежки форми на възловата токсичен гушата (тиреотоксична аденом), голяма Струма, компресиране органи на шията независимо от тежестта на тиреотоксикоза. Преди операцията определено трябва да функцията на щитовидната жлеза в еутиреоидно състояние.
Противопоказания за хирургическа намеса. леки форми на базедова болест при по-възрастните пациенти с недохранване поради голямата операционния риск при пациенти с необратими изменения в черния дроб, бъбреците, сърдечно-съдовата и психическо заболяване. В дифузно токсичен гуша и мултинодуларна произвеждат двустранно субтотална субфасциално резекция на щитовидната жлеза, в токсичен аденом - рак резекция съответния дял.
Интраоперативни усложнения. кървене, въздушна емболия, повтарящи ларинкса нервно увреждане, увреждане или отстраняване на паращитовидните жлези и последващото развитие на хипопаратироидизъм. Ако повредата е двете повтарящи нерви при пациент идва остра асфиксия и само непосредствено трахеята интубация или трахеостомия може да спаси пациента.
При пациенти с хипертиреоидизъм постоперативна най-опасното усложнение - развитието на тиреотоксична криза (бързо нарастване на телесната температура до 40 ° С, увеличават тахикардия, кръвното налягане се повишава и след това пада, нервно-психични разстройства). Развитието на кризата играе основна роля недостатъчност на надбъбречната функция, причинена от оперативния стрес.
лечение криза следва да бъде насочена към борба с надбъбречна недостатъчност, сърдечно-съдови заболявания, хипертермия и недостиг на кислород.
Следоперативният хипотиреоидизъм - недостиг на функцията на щитовидната жлеза в резултат на пълно или почти пълно отстраняване му по време на операция, се среща в 9-10% от оперираните пациенти. Хипотиреоидизъм се характеризира с обща слабост, постоянна умора, апатия, сънливост, пациентите Летаргия. Кожата става суха, набръчкана, оточни. Косата започва да пада, има болки в крайниците, сексуалната функция отслабва.
Лечение. назначава tireoidin и други щитовидната жлеза лекарства. Извършва алотрансплантация щитовидната използване на присадка на съдова стъбълце. Използва се и за презасаждане безплатни филийки простатна тъкан под кожата, в мускула, но тези операции обикновено се дават временен ефект, така че на практика използва главно заместителна терапия.
Възпалителни заболявания. Възпалителният процес се развива в непроменен преди щитовидната nazyvayuttireoiditom. и развитие на фона на гуша -strumitom. Причина за tireodita и strumita е остра или хронична инфекция.
Остър тиреоидит или strumitis започва с висока температура, главоболие и силна болка в щитовидната жлеза. Болка, преминаваща в тилната област и ухото. На предната повърхност на шията има оток, предубедени поглъщане. Тиреоидит сериозно усложнение е гноен развитие медиастинит на. Понякога се развива сепсис.
Лечение. Антибиотици; образуване на абцес показано откриването му.
Гнойни тиреоидит (тиреоидит грануломатозен де Кервен, Крайл) се причинява от вирусна инфекция. Заболяването в клинични прояви, подобни на гнойни тиреоидит. Характеризира се с това, че кожата над жлеза не се променя през периода на обостряне на симптомите на хипертиреоидизъм са.
Лечение. адренокортикални хормони се прилагат (20-30 мг преднизон дневно в продължение на 4-6 седмици). В повтарящи се пристъпи показани в радиотерапия област на щитовидната жлеза.
Тиреоидит на Хашимото Хроничен. Заболяването се счита за орган-специфични автоимунни патологични процеси, при които антитялото, произведено в тялото по отношение на специфични компоненти на едно тяло. Това води до нарушаване на нормалното синтеза на хормони на щитовидната жлеза, което води до повишена секреция на TSH от хипофизата и щитовидната жлеза хиперплазия на. В по-късните етапи на щитовидната жлеза функция намалява, натрупването на йод в нея се намалява.
Клиника и диагностика. Тиреоидит на Хашимото е по-често при жени на възраст над 50 години. Заболяването се развива бавно (1-4 години). Единственият симптом за дълго време, е разширяването на щитовидната жлеза. Той здраво на пипане, не е заварена към околните тъкани, мобилния чрез палпация. В бъдеще, има неудобни симптоми на хипотиреоидизъм регионалните лимфни възли не са увеличени. От голямо значение при диагностицирането е откриването в серума на пациента на антитиреоидни автоантитела. Окончателният отговор се получава чрез игла биопсия.
Лечение. Консервативни включва прилагане на щитовидната жлеза и глюкокортикоид хормон със съмнение за злокачествена трансформация, с компресия на органи врата големи гуша операция е показано. Изработване субтотална резекция на щитовидната жлеза. След операцията се налага лечение поради неизбежното tireoidinom разработване хипотиреоидизъм.
Хронична влакнести тиреоидит Riedel. Заболяването се характеризира с растежа на щитовидната жлеза съединителна тъкан замяната му участие паренхим в процеса на околните тъкани. Етиологията на заболяването не е била установена. Щитовидната дифузно повишена плътност каменист спойка на околните тъкани. Там имат леки симптоми на хипотиреоидизъм. Налягането на хранопровода, трахеята, кръвоносните съдове и нервите причина съответните симптоми на.
Лечение. преди операцията почти невъзможно да се изключи злокачествен тумор на щитовидната жлеза, следователно при тиреоидит Riedel показано хирургия. Изработване на максималния възможен ексцизия фиброзна тъкан на щитовидната жлеза, последвано от заместителна терапия.
Свързани статии