13. Вярно са отчети:

1. атопия произведени IgE антитяло

2. Когато атопия комплекси антиген-антитяло не активират комплемента

3. атопия антитяло след фиксиране на клетки причинява увреждане тяхното

4. атопия антитела имат способността да бъде фиксиран към мастоцити и базофили кръвни

CTL 1. 2. 3. 4. Th1 Th2 НК клетки

1. IL-4, IL-12 2. 3. IL-13 4. INF (интерферон-гама)

16.Vernymi са одобрени:

1. Първият етап започва алергични реакции след контакт с основната алергена в тялото

3. В първия етап на образуването на алергия и изолиране на медиатори на алергия (например, хистамин, брадикинин)

4. В третия етап, алергични реакции алергични клинични признаци на заболяване

17.Vernymi са одобрени:

1. В първия етап на синтеза на патогенезата на алергични специфични антитела

2. Във втория етап на патогенезата на алергични реакции появи клинични симптоми на алергични заболявания

3. В третата стъпка, формирането на патогенезата на алергии и изолиране на медиатори на алергия (например, хистамин, брадикинин)

18. са искрени твърдения:

1. 
   В третия етап на патогенезата на алергични реакции появи клинични симптоми на алергични заболявания
   
2. 
   В третия етап на патогенезата на алергия настъпва образуването и секрецията на медиатори на алергия (например, хистамин, брадикинин)
   
3. 
   В третия етап на патогенезата на алергични клетки, органи и тъкани реагират на медиаторите на алергия
   

19. Характеристика на алергични антитела в атопични заболявания:

1. преминава през плацентата

2. принадлежат към IgG подкласове (1,2,3) и IgM

3. се отнасят до IgE

5. откриват, използвайки кожни тестове

6. Способността да улови Fc-края на мастоцити

20.Allergicheskie pollinozah антитела могат да бъдат открити, когато:

1. Реакцията на свързване на комплемента

2. взаимодействие Praustnitsa-Ото Küstner

3. Реакцията на утаяване

4. ELISA

5. кожни тестове

21. Специфичната дегранулацията на мастни клетки настъпва:

1. При определяне алергични антитела (IgE) на мастоцити

2. анафилатоксини на действие на мастоцити

3. когато комплексно алерген-антитяло (IgE) на мастоцити

4. когато са свързани алерген мазнини клетъчната мембрана

22. прицелните клетки от порядъка 1 от тип I алергични реакции:

24. Разпределение на мастоцитни медиатори на алергия се намалява:

1. ефекти на глюкокортикоидите

2. активиране -адренергичните рецептори на мастните клетки

3. Натрупването на Са ++ в мастоцити

4. намаляване на сАМР в мастоцити

25. За реакциите на незабавни алергичен тип са типични:

1. Повишаването на капилярната пропускливост

2. стимулиране на нервните окончания

3. гладко мускулни спазми (например, бронхиолите)

4. образуването на грануломи

5. повишена секреция на слуз от гоблетните клетки

26. Времето, необходимо най-ясно изразени кожни реакции на свръхчувствителност от тип I, след контакт с алергена:

1. 2. 4-8 мин 20-30 часа 24-48 часа 3. 4. 7-14 дни

27. Времето, за което най-ясно се проявява реакция на свръхчувствителност IV тип кожа след излагане на алергена:

10. Основата на втория етап III тип имунен вреда е:

1. 
   активация на комплемента
   
2. 
   натрупването и активирането на гранулоцити
   
3. 
   специфичен дегранулация на мастоцити
   
4. 
   акумулиране на Т-лимфоцити, CD8 +
   

11. Основни характеристики на патогенни имунни комплекси в имунната povrezhdeniiIIItipa.

1. образуват неразтворими антигени

2 може да се образува чрез циркулиране или тъкан

3. молекулно тегло от около 1000 кД

4. са оформени в антиген излишък

5. IR включва образуването на IgM и IgG антитела

12. В1 тип Етап IV имунната увреждане включва:

14. Появата на собствени антигени играе роля при автоимунни заболявания:

1. увеличаване на имунологична толерантност към техните тъкани

2. Молекулно мимикрия между тъкани и микроорганизми

3. въвеждане чрез защитни бариери полен

5. появата на "изолирани" антигени - веществата на увредена тъкан

15. развитието на автоимунно заболяване е улеснено от:

1. увреждане gistogematicheskih бариери (за "overbarrier органи")

2. неспецифично стимулиране на В-клетки (например, хронична инфекция огнища в организма)

3. вид на ко-стимулиращи молекули на АРС в резултат на тяхното активиране с възпаление

4.poyavlenie пептиди върху мембрани от клетки МНС-2 и повишаване на антигенно представяне

5. генетично предразположение

6. "заобикаляйки" имунологична толерантност

16. основните процеси, водещи до убиване на прицелни клетки чрез IV tipeimmunnogo увреждане.

4. за зависима лизис

2. осмотичен лизис

3. Увеличаването на активността на макрофагите

17. Специфична серумна болест:

1 може да се развие след първия контакт с чуждото тяло в серума

2. симптомите се появяват след 15-20 минути след прилагане на серум

3. придружено razvivitiem остра фаза отговор

4. изразява конюнктивит, ринит, кихане

5. засяга бъбреците, ставите, сърцето, серозен повърхност

18. Важна роля в патогенезата на заболявания на развиващите тип IV имунната щети игра:

1. 
   активирани компоненти на комплемента
   
2. 
   тромбоцит активиращ фактор (PAF)
   
3. 
   фактор натискане на миграция на макрофаги (FUM)
   
4. 
   оксиданти и протеази неутрофилите
   
5. 
   лимфотоксин
   

19. Важна роля в патогенезата на заболявания на развиващите тип IV имунната щети, да играете:

1. 
   кинини
   
2. 
   тромбоцит активиращ фактор (PAF)
   
3. 
   фактор натискане на миграция на макрофаги (FUM)
   
4. 
   оксиданти и протеази неутрофилите
   
5. 
   гранзими
   

Сподели с приятели: