ПредишенСледващото

възстановяване на ДНК

В бактерии, репликацията образува много копия от плазмиди и по този начин може да "растат" големи количества вградената ДНК фрагменти, и след това ги разделят чрез просто разделяне на същия рестрикционен ензим с разделяне на продуктите чрез гел електрофореза. Използвайки този метод, ДНК рекомбинация е революция в изследването на гени. [. ]

Регенерация (ремонт) ДНК - възстановяване на увредена ДНК [.. ]

ДНК верига по отношение на колоната, в резултат на увреждане на ДНК може да се получи предимно в димери форма тимин. Въпреки това, те са видими за ремонт увреждане (намаляване), която поддържа стабилността на ДНК. [. ]

Механизъм трета възстановяване, посочен postreplikatsionnym увреждане на ДНК, рекомбинация или чрез редукция (фиг. 122). Тя се крие във факта, че ДНК синтеза в UV-облъчени клетки е нормална скорост само по протежение на хромозома, докато димер, за който се забавя за няколко секунди и след това започва отново, но сега от другата страна на димера. Тъй като ДНК полимераза скокове чрез димер, образуван от една празнина в филиал ДНК верига. [. ]

Вредите, причинени на ДНК чрез химични мутагени и възстановени чрез определен механизъм. Всеки един от механизмите на възстановяване на ДНК е по същество система за защита на ДНК. В същото време възстановяването на ДНК често е съпроводено с грешки, проявява под формата на мутации. [. ]

Този процес рекомбинация завършва заедно ДНК молекулата след репликация в която схема носител филиал в някоя част от шахматно на отворите друг филиал верига (допълнителни) провеждане на разликата другаде. Това свързване позволява намаляване на синтез, която осигурява възстановяване на правилната последователност в областта на всяка празнина. В областта, съответстваща на цялостното друго дъщерно схема се използва като шаблон. Рекомбинационните събития на нивото на всяка празнина доведат до възстановяване на интактни ДНК молекули, способни допълнително репликация. Рекомбинацията възстановяване на ДНК се осигурява от редица рекомбиназа протеини. [. ]

Както вече бе отбелязано, рестрикционни фрагменти линеен ДНК вектор способен да възстанови кръгова структура без включването на тези клонирани сегменти. За да се намали честотата на спонтанно образуване на кръгови молекули ДНК вектор рестриктазен фрагмент от векторната ДНК се третира с фосфатаза. В резултат на образуването на кръгови молекули ДНК става невъзможно, тъй като няма да има край 5 -R04 необходимо за действието на лигаза. [. ]

Тези данни предполагат, че при много ниски нива на радиация, когато настъпи възстановяване на ДНК след директно увреждане, очевидно, много ефективен, има преобладаване на непряк химически увреждане на клетъчни структури (например фосфолипидни мембрани), тъй като малка доза радиация, необходима за функционална травма. [. ]

Смята се, че в генома на клетка на животните по време на деня се формира спонтанно YU5 увреждане на ДНК (Vilenchik, 1980). При растенията, тази стойност трябва да е по-голям, тъй като има по-малко възможности за избягване на външни влияния. Смущения в генома се елиминират посредством различни видове механизми за поправка. Те проучен главно на микробни и животински клетки, изложени на UV и йонизиращо лъчение. Процесите на ремонт увредена ДНК и намерени в растителни клетки. [. ]

Мутагенни и смъртоносни мутагенни ефекти са придружени от структурно увреждане, че те причиняват в ДНК молекулите. Така например, в човешкия геном непрекъснати случайни колебания се появяват (нараняване), но само някои от тях се съхраняват. И много рядко. Така че от 1000 замествания азотни основи води до само една мутация. Причината е, че тези наранявания са често предмет на възстановяване. Процесът на възстановяване на ДНК, наречен ДНК увреждане ремонт или възстановяване. [. ]

Предотврати развитието на туморни заболявания е възможно, хижа Gaya такива ефекти върху тялото, които ще бъдат претоварени за. договорености бариера. Например, за да се избегне претоварване възможността за възстановяване на ДНК, е необходимо да се избегне фактори може да изостри нестабилността на спонтанна ДНК или да предизвика допълнителен брой на увреждане на ДНК. През 1985 г. изследователски институт на Anticancer център в Токио установено, че димът от една цигара индуцира в ДНК на човешки клетки 104 паузи на всяка клетка. Този брой е равен на броя на прекъсвания увреждане, индуцирано с висока доза радиация, тези условия са подобни на тези, които са спонтанно ДНК увреждане натрупани с възрастта в естественото стареене. [. ]

Ефект върху метаболизма. EMF да повлияе метаболизма и по-специално за обмен на нуклеинови киселини, които играят важна роля в организма. EMI причинява значителни промени в количественото съдържание на РНК и DIC, намаляването им в мозъка (количеството на ДНК се намалява по-рязко) и повишен в далака и черния дроб, което изглежда да е свързано с желанието на организма да се възстанови нормалната функция на органите. Това се показва чрез морфологични признаци на възстановяване на тези органи -. Увеличение в размер и тегло, хиперпластични промени в далачни фоликули (Dumanskiy D. Yu et AL 1975) [.. ]

Някои от потенциално смъртоносна или вторичен увреждането, индуцирано от рентгенови лъчи, може да бъде възстановена чрез рекомбинация или друг механизъм, който включва рекомбиназа ензими. Също така се приема, че за разлика от ДНК увреждане, предизвикано от UV радиация увреждане, индуцирано от рентгенови лъчи са предмет на възстановяване (чрез рекомбинация) преди първия пост-радиационна репликацията. [. ]

Да приемем, че специфичен ген структура съответства на появата на разнообразието в TSECH CO, например: п] = / (/); N2 = / (/ 72); P3 = / (X "), където" - СН асоциативен. След това, въз основа на получената посочване на структури P, на фиг. 2.13 ние можем да приемем, че зависимостта на EM-1 съответства на абсорбцията на онковируси (целева ДНК онковируси) зависимост 2- EM-абсорбция ■ Cheniyu срещащи се генни структури в ДНК онковируси на зависимостта 3 - Ефекти върху състояние 2 EMR UV диапазон (създаване на база структура ген ДНК онковируси) в зависимост 4115 - последващо излагане EMI ​​видимия диапазон (създаване на генни структури спектър P (ДНК онковируси) зависимостта 6 - [.] термично състояние възстановяване 2.

Всяко ядро ​​обикновено съдържа един, но понякога повече от нуклеоли. Обикновено те са 1-2 мм в диаметър, въпреки че има и по-големи. Ядрата са съставени от много плътен материал, и лишени от мембранната преграда. В тях, за разлика от хроматин натрупва не ДНК и РНК. По време на делене нуклеоли ядрени претърпяват циклични промени, свързани с разхлабване, загуба на оцветяване способност и дисперсия (дисперсия) по време на първия етап на ядрено делене (профаза) и кондензацията, намаляване оцветяване способността за пълното възстановяване на своята форма към края на процеса (в тялото фаза ). [. ]

Въпреки това, излагане на радиация от екологични източници се провежда по време на периода на развитие: в първите 3 месеца, в периода на максимална чувствителност в периода на бърз делене на клетките и тяхната промяна, когато се формират всички органи. По това време ние все още не са напълно развити ензимите, отговорни по-специално за ремонт на повредени ДНК, и все още не са разработени способността да разпознава и да потискат раковите клетки, вируси и бактерии. По този начин, по това време на чувствителност към всякакви фактори на околната среда ще се увеличи. Трагичната е, например, случаят на талидомид [41, 42]. [. ]

Изследването на хлоропласти с електронен микроскоп показа, че системата за мембрана е тук диференцирани, изключително сложни, но добре подредена структура, която варира в различни растения характер на опаковката и степента на неговата тежест. Системата на мембрана се потапя в стромата (или матрица) на хлоропласта, които са локализирани ензими, свързани с намаляване на въглероден диоксид и синтез на въглехидрати. Съществената Факт е, че в хлоропласти минути освен системи пряко участие в процеса на фотосинтеза, също има своя собствена (различен от атомната) ДНК, рибозоми и други компоненти beloksintezi-ал системи. В продължение на много хлоропласти от водорасли също е характерно за наличието на специфични образователни - pyrenoids, функционалната роля остава неизяснена. Хлоропласти са в състояние да се разделят и да имат много различни форми за различни водорасли. [. ]

За нормално синтеза на протеини в тялото puyashy за растителна следните условия: 1) наличието на азот; са необходими 2) наличие на въглехидрати (въглехидрати материал и как да се изгради въглероден скелет на аминокиселини, и като субстрат за дишане); 3) с висок интензитет и конюгиране процес на дишане и fosforilirovapiya. На всички етапи на превръщане на азотни съединения необходимо енергия, съдържаща се в богатия на енергия фосфат връзка (АТР) (нитрат намаляване образуването на амиди, активирането на аминокиселини в синтез на протеини и др.); 4) в присъствието на нуклеинова киселина: ДНК необходимо като вещество, в която криптирана информация за аминокиселинната последователност на синтезирания протеин молекулата; и РНК - като агент осигурява предаването на информация от ДНК на рибозоми; тРНК - прехвърляне капачка осигурява амино киселина към рибозома; 5) рибозом структурни звена, където се появява протеинова синтеза; 6) ензими, протеини, протеини синтез катализатори (аминоацил-т-РНК spptetazy); 7) Броят на минерални елементи (йони Mg2 +, Са2 +). [. ]

Синдромът на човек, известен "ксеродерма pigmentozum. която се унаследява като хромозомна рецесивен черта и който се характеризира с изключителна чувствителност на кожата на слънчева светлина, при което тя се подлага на прекомерен пигментация и след това често се случва злокачествено заболяване и кожни клетки, т.е.. напр. рак на кожата се развива. Появата на този синдром е свързан с дефект в способността да се намали тимин димери от ДНК. Също така известно е синдром Блум, наследствено като рецесивен черта и включващ индивиди свръхчувствителност към слънчева светлина. Този синдром се свързва с увеличаване на геномна нестабилност в под формата на повишени сестрински хроматиди обмен, хромозомни аберации в геномите на пациенти, повишаване на риска имат всички видове рак и най-важното, с дефекта за възстановяване на тяхната ДНК. Що се отнася до синдром "ксеродерма pigmentozum" и синдром Блум се характеризира с пациенти имунологични недостатъчност. [. ]

По време на развитието на живите организми са се развили различни механизми, които да ги предпазват от вредното влияние на ултравиолетовите лъчи. Един такива защитни механизми - спектралните характеристики на нуклеинови киселини и протеини - вече споменати по-горе. На молекулно ниво на клетъчните структури генетично увреждане може да се елиминира чрез механизми за поправка. [22] Структурата и механизма на действие на FR-ензим все още не е проучена. Друг малко проучен механизъм за ремонт - темпо активиране. В този случай, първият има изрязване (ексцизия) повредена ДНК сайт специфичен ензим ендонуклеаза, и след това под действието на ДНК полимераза ензим се извършва повторно препаративна синтез - област на възстановяване на ДНК ексцизия. механизми поправи са особено важни за едноклетъчно, защото те могат да осигурят тяхното съществуване в широк диапазон на промени интензитет и общи дози от ултравиолетова радиация, която съществува на повърхността на земята. Може да се предположи, че растенията развиват защитни механизми, като например образуването на антоцианин пигменти като наблюдавани в растения, отглеждани в планините [125]. Големи разлики между севера и юга в доза от ултравиолетова радиация са довели до развитието в хода на еволюцията и механизмите на човешките отбраната. Възможно е този защитен механизъм е тъмен цвят на южните народи [56, 70]. Тази хипотеза се потвърждава и от данните за броя на заболявания меланом форма на рак на кожата в Съединените щати [163] за периода 1969-1971 на 4,5 случая на 100 хиляди души годишно са регистрирани в бяло население, така и сред чернокожите - само 0. 7 т. е. 7,5 пъти по-малка. [. ]

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!