Вреден при никотин - никотин върху него. нещо общо с него
Ние не искаме никотин!
"Какво правиш тук, а?" Тези, които видях на Съветския филма, спомни силикон орана малко момче, което винаги се появяват в грешното време. Откривателят на Америка, Христофор Колумб, е по-стар и по-впечатляващ, но виждайки индийци запушване на суха трева в тръбата, за колкото поиска, и това, което правят? И те казаха ...
Малко след експедиции в това дружество в края на XV век, испанците започнаха да обработват тютюн, а след това се е разпространил в цяла Европа и извън нея. Смята се, че първите семена тютюневи доведени до Испания през 1496 монах Фра Роман Пано, които участваха във втората експедиция на Колумб в Новия свят (първата експедиция на Колумб върнат само листата).
Но те започва да се разпространява от Португалия, за Испания и Португалия към момента се счита за най-големия морски конкуриращи се страни, и двамата са участвали в разграбването на Америка. Името на Роман Пано почти никога, свързани с тютюн, а по-късно в историята са включени имена като Андре Thevet и Жан Nicot. Андре Thevet - френски монах-пътешественик, който взе участие в адмирал Никола villegagnon остров експедиция в Южна Америка през 1555. От там, той донесе първите тютюневи семена във Франция.
Борбата срещу тютюнопушенето започва през XVII век. Английския крал Джеймс I с един от първите, които извършват политиката за борба с тютюнопушенето. В своя трактат "» Протестната тютюн ( «А counterblaste за тютюн») през 1604 г. той нарича пушене "обичай, гаден вид, отвратително миризма, вредни за мозъка и опасни за белите дробове."
За трактат бе последвано от увеличение на акцизите върху тютюневите изделия 40 пъти. В Османската империя, пушенето е забранено през 1633 г. с указ на султан Мурад IV, и наказва със смърт, но забраната скоро е заменен от данък. В предварително Петровата България пушачите бият и дори в изгнание или екзекутирани. Тютюнопушенето започва да се разпространява в големи количества по време на управлението на династията Романови.
През 1634 Цар Михаил Фьодорович забранява тютюнопушенето в цяла България. В "Кодекса на Съвета" от 1649 беше забранено на тютюнев дим, пие и да се съхранява при ( "напитка" - бедните пият ракия в тютюна).
В много други европейски и азиатски държави за доста дълго време има пречки за тютюн за пушене. И така, какво е причинило такава радикална реакция на суха трева, на която тя е толкова добър? Да, на факта, че без да може да зле. Да, ние говорим за синдром на отнемане.
Къде щипки за обувки
Никотинът е структурно и функционално подобна на един от главните медиатори на нервната система - ацетилхолин, обаче е неговата агонист: той може да действа върху един от нейните видове рецептори - тип никотиновия ацетилхолинов рецептор (nAchR) - причина реакция.
Важно е, че nAchR е инотропен, който е под действието на агонист започва да премине през поток от йони. Рецептор на ацетилхолин, N-тип позволява преминаването на йони Na + главно в по-малка степен - двувалентни катиони, но не аниони той пропуска всички. Всички тези потоци на йони са създадени с единствената цел - да започне каскада от реакции, които, на свой ред, ще осигурят подходящ биологичен отговор във всяка структура, която е податлива на този тип сигнали.
Следователно, всички действия на никотинови ефекти: тя не действа на специфична система или анатомия на нервната система, и един от най-честите рецептори в тялото, с достъп до различни структури на тялото, и най-важното - на ЦНС. Важна роля се играе от факта, че е много лесно да премине през кръвно-мозъчната бариера като азотен атом е третичен, за разлика от ацетилхолин, който кватернерни и той не е в състояние да проникне през биологични бариери.
Веднага след като хората идват, за да се разбере, че никотинът води до пристрастяване, разбира се, те започнаха да разберете защо.
Тъй като никотин има пряк ефект върху ЦНС. Те започнаха да се търси причината и намерен. И дори не един. Повсеместният генетика също са имали ръка: приближаване на ситуацията с ръката си, те открили в един ген, не е от значение за развитието на никотиновата зависимост. Те не са далеч зад себе си и молекулярната биология - намиране на обекта на вниманието му, както и в централната нервна система, и извън него. Продължаваме да съставят и преглед на най-важните фактори са намерени ...
Един от най-популярните причини - прилика с никотин ацетилхолин. Най nAchR пресинаптично разположен в централната нервна система и модулират освобождаването на ацетилхолин, допамин, серотонин, глутамат, γ-аминомаслена киселина (GABA) и норепинефрин. nAchR може също да бъде разположен postsynaptically, например, допаминергични неврони в тегментална област вентралната (VTA).
Две от най-често се изразява чрез nAChR в мозъка са α4β2 или α7 nAchR. Стимулиране α4β2 nAchR, разположен на неврони на допаминергични в областта на вентралната тегментална превежда телата им от тоник за фазов режим генериране на невротрансмитери, което води до, например, увеличаване на освобождаването на допамин в двете съседни ядра и вентралната тегментална област, която е началото мезокортикалната и мезолимбичните допаминови пътища. Вентрална площ тегментум е широко участват в системата за възнаграждение, а по-скоро се е група от множество невронни пътища (където води, обсъдени по-долу).
Къщата, която Джек построен
Тук мозъка, която се разви Джек, но ацетилхолинови рецептори N-тип, които се изразяват в мозъчни структури, които са еволюирали Джек, но никотина, който действа върху N-холинергични рецептори, които ...
Съседните ядра и гумата не е достатъчно: като никотинови ацетилхолинови рецептори тип богати на хипокампуса, стриатум и амигдала, хипоталамуса, префронталната кора, както и много други структури.
Този тип рецептор - обикновено най-често в централната нервна система. По-никотин активира йонотропни глутаматни рецептори и увеличава техния брой (допамин, ацетилхолин, ...). И това е, отново, не само допамин и глутамат. По-долу ще се покаже, че неговите ефекти се простират далеч по-широки: тя работи почти навсякъде, където може да предизвика реакция.
Като цяло, всичко е по-сложно, отколкото изглежда: ефект на никотина не само активирани, но също така за увеличаване на експресията на голям брой рецептори на различните структури, които секретират различни медиатори и са тясно свързани един с друг.
Може би да започне всичко в ред и в детайли.
Първо ще бъдат описани ефектите в централната нервна система: структури, участващи на показ върху тези рецептори и ефектите от отговорите им. След това трябваше препратки към периферните ефекти. И за десерт, ние да разберете къде е допринесъл там, за да генетика.
За да се избегне повторение, ако рецептора и неговото въздействие са описани по-горе в текста, ние просто ще се отнасят до тях.
Кой е виновен и какво да правя
Почти всички никотинови актове в областта на централната нервна система принадлежат към лимбичната система, така че се откажат пушенето опит повече психологически стрес, отколкото физически, но това не е причина да се каже, че физическа зависимост не съществува.
Хипоталамусът е част от лимбичната система, участва във формирането на емоциите, държейки внимание, краткосрочно съхранение на паметта, и се прехвърля в дългосрочен, а също така генерира пространствена памет, чрез който можем по-добре да се съсредоточи върху областта и да намерят най-краткия път до желаната опция.
Въпреки това, тя изпълнява обратната функция: забравя информация, изисквана от филтриране ненужно. Заслужава да се отбележи, че един от най-ранните диагностични признаци на болестта на Алцхаймер - намаление на хипокампалния обем.
Цялата структура на изрично големи количества nAchR (и тяхното активиране и свързани синаптична пластичност на хипокампалната дългосрочно активност) ефекта на никотина върху тези рецептори имитира нормалното невротрансмитерни. Hippocampus получава аферентни холинергични проекции от назъбения гирус, базалните ганглии, оглавници (habenuly) тегментална област.
Освен nAchR рецептори са изразени в хипокампуса на глюкокортикоиди, както и един куп на метаботропни глутаматни рецептори, разделени според техния ефект върху АМРА и NMDA, както и реакции на възбудотоксичност в 3 групи:
Интересното е, че метаботропни рецептори регулират йонотропни активират вътреклетъчни сигнални каскади, водещи до промяна на други протеини, например йонни канали. Това може евентуално модифициране на възбудимостта на синапса, като невротрансмисия чрез инхибиране или модулиране на, или дори индуциране на постсинаптичните реакции: първата група се увеличава NMDA-рецептор и риск от възбудотоксичност, групи 2 и 3 инхибират съответните процеси.
Възбудотоксичността - е патологичен процес, който води до увреждане и смърт на нервни клетки от невротрансмитери може giperaktivirovat NMDA- и АМРА рецептор. Така прекомерно поток на калциеви йони в клетката активира редица ензими (фосфолипази, ендонуклеази протеази), и изчерпващи цитозолни структури, водещи до клетъчна апоптоза стартиране, което несъмнено играе роля в патогенезата на различни невродегенеративни заболявания.
В допълнение, хипокампуса изразяват орексин рецептор от първия тип (OX1) (до орексин секретира от хипоталамуса, и играе ключова роля в регулацията на сън / будност, а също и върху метаболизма), както и рецептори за лептин, те ще се считат ще разгледа в контекста на хипоталамуса.
Има произведения от доказва, че остри и хронични техники никотин подобряване на работната памет, и обратно - рецепторна блокада причинява отслабване на живот и съхраняване на информация в теста.
В допълнение към тези наблюдения, някои когнитивни симптоми на болестта на Алцхаймер чрез засилено клинично приложение на инхибитори на ацетилхолинестераза. Въпреки това, повишените нива на никотин безразборно засягат nAChRs, и има доказателства за участието на двете (никотинови и мускаринови) рецептори в ученето и паметта.
Чрез иРНК хибридизация беше установено, че α7- и β2-субединицата се изразява в повече от другия, въпреки че като цяло има всички видове субединици. В същото време тяхното изразяване е по-висока в рамките на интерневроните, но повечето са пирамидална vysoeksponiruyuschimi тези субединици.
Това е важно, тъй като е част от nAchRs диктува на техните фармакологични свойства и определя по време на промени в мембранния потенциал, включително относителната Степента на промени в вътреклетъчния Са2 +, с проникване му от външната стимулира освобождаването му от вътреклетъчните запаси. Това е ролята на никотин като регулатор, и ако е необходимо - усилвател невротрансмитер освобождаване.
Въпреки nAchRs са йонни канали за Na + и К +, които увеличават вътреклетъчната концентрация на калций засяга освобождаване предавател:
Свързани статии