Витамин D интоксикация - болест, кандидатите obuslo-хиперкалциемия и токсични промени в органите и тъканите поради предозиране на витамин D или индивидуалната високо и невалидни Chuv него.

Известен FSA-изъм: "По-добре е да се леки рахит, отколкото мек хипервитаминоза D».

Етиология. Необходимостта от витамин D имат малки деца и предварително Witzlaus 400 ME на ден, дори и при пълно отсъствие на природен ин-solyatsii. Чувствителност към това лекарство се повишава във връзка с реакцията на нервната система - ефектите на хипоксия, VNU-tricherepnoy раждане травма, керниктер в стресови ситуация-ции, на фона на небалансирана диета с излишък от калциев или фосфор в дефицит на храна на ценни протеини, витамини А , с, група в, при Nali Chii-дисфункция на стомашно-чревния тракт, тежка недохранване. Поради това, развитието предизвиква хипервитаминоза D трябва да се разглежда предозирането на витамин D, неговата цел през лятото, ако инт-прогресивните слънчевата радиация в комбинация с ултравиолетово облъчване, рибено масло, калциеви препарати, използването на големи количества краве мляко и сирене.

Патогенеза. явно нарушение на калциевия метаболизъм - хиперкалцемия - хиперкалциурия и отлагане на калций в стените на кръвоносните съдове с необратима калцификация на вътрешните органи, главно сърцето и бъбреците + хиперфосфатемия поради увеличената реабсорбция в проксималната тръбичка фосфор под действието на витамин D. В zdnee с бъбречно увреждане попада фосфор реабсорбция, аминокиселини, глюкоза, bikarbo-Ната = хипофосфатемия, хипогликемия, хипокалемия, и gipoMg-, отглеждане комплект, съдържащ лимонена киселина = метаболитна ацидоза. Под влияние на активния метаболит на витамин D и калциеви соли на фосфор интензивно продухва от костите и остеопороза образувани. В същото време повишава отлагането им в новообразуваната кост, сгъсти кортикална кост, нови ядра на втвърдяване, тъй като излишък VJ Tamina D подтиска активността на паращитовидните жлези.

Витамин D се увеличава липидната пероксидация и образуването на свободни радикали с RA и по този начин дава стабилност на клетъчните мембрани, включително лизозомна и митохондриите. Липидните пероксиди и свободни радикали, самите могат да повредят клетъчни и субклетъчни мембрани Ugne-крадец функционални ензими предизвика протеин денатурация = страдат липидни мембрани на нервните клетки на стомашно-чревния тракт, черния дроб и бъбреците. Директен токсичен ефект върху клетките на ендокринната LES (предимно паратироиден и тимус) и увеличаване ginerkaltsiemiya - водят до тимусна инволюция и lymphadenoid цялата система, а по-късно - постепенното plyuriglandulyarnoy развитие недостатъчност. Това води до рязък спад на защитните сили на организма и бърза връзка на различни вторични инфекции.

OstrayaD-витамин токсичност се развива най-често при деца през първите шест месеца от живота когато масивен прием на витамин D в относително кратък период от време (2-10 седмици), или там почти от началото на Въведение-нето на лекарството в дози, близки до физиологичен: чревния токсемия или neurotoxicosis. Намален апетит, повръщане, тегло бързо намалява, там е дехидратация, се появява жажда. Температурата на тялото често се издига високо subfebrile, муден, сънливост, може да загуби за кратко съзнание, раздразнителност, припадъци понякога развиват клонични-конвулсии. Disturbed функционалното състояние на автономната нервна система: има тахикардия, повишено кръвно налягане, определени от phism червено-dermogra. Бледа кожа, често с сивкав или жълтеникав оттенък, изправени оса nuvsheesya, под сянката на очи. Тургор на тъканите, и понякога мускулен тонус намалява.

В разгара на заболяването често се присъединява към пневмония. Черният дроб се увеличава значително, спленомегалия. Dizuricheskie характеризиращ се с разстройство и полиурия. Може би развитието на бъбречна недостатъчност. Стол често с тенденция за запек, но може да е нестабилен или течност. Костни радиографии разкриват области на остеопороза, както и ленти от склероза в областта на растеж. Има анемия, причинена от двете пряко действие витамин D в липидния мембранна структура еритро tsitov и токсични инхибиране на функцията на костния мозък.

Намерено хиперкалцемия (2.99 ммол / л или повече), и-ал корелация с тежестта на хипервитаминоза D, и други биохимични промени, както и промени в урината поради пиелонефрит. Sulkovicha проба положителна.

HronicheskayaD-витамин интоксикация дълги (6 - 8 месеца или по-) на лекарството в умерени дози, но надвишава-Ing тях физиологична нужда от организма и се характеризира дете Xia малко светъл клинична картина. отравяне

понижен апетит умерено, повръщане е рядкост. Крива на телесна маса растеж на плоска или плосък, което показва прогресиране дистрофия. Характеризиращ се с раздразнителност, лош сън, често показаха признаци на хроничен пиелонефрит, променя CAS, повишена плътност на ко-stey, преждевременно затваряне на голяма фонтанела и неперфорирани шев редуване па, в рентгенографии - прекомерни калциеви отлагания в зоните на растеж, в началото вид ядра осификация на китката.

Диагноза. Клиника, под genogram кост: увеличи тяхната плътност с прекомерно натрупване на калций в зоните на растеж и външния вид на преждевременно ядра око-steneniya китка; Sulkovicha присъствие на положителна проба свидетел-Ing присъствието на хиперкалциурия, хиперкалцемия в комбинация с намалени нива на фосфор, калий, магнезий и урина (hyperphosphaturia, giperaminoatsiduriya, глюкозурия).

Лечение. Добавянето на витамин D и калций незабавно прекратено schayut. Когато чревния токсемия и exsicosis запълни течност недостатъчност, протеини и соли. Течен се въвежда в размер на 150-170 мл на 1 кг телесно тегло на ден, 70 - 80% от обема си интравенозно, останалата част на устата, на малки порции. Първоначално се използва само колоидни разтвори (gemodez, албумин, reopoligljukin скорост 20 мл / кг) бяха след това разделени, с кристален. Когато neurotoxicosis, в допълнение към инфузионна терапия, про-обикновено и обезводняване. Задаване интравенозно и интрамускулно инжектиране на фуроземид (Lasix) при 0.5 мг / кг на ден. В борбата срещу ацидоза при подготовката вдишване овлажнен кислород, интравенозно приложение на 4% натриев бикарбонат - 5 - 7 мл на 1 кг тегло (по CON КОНТРОЛ равновесни проучване киселини и основи). За да се стабилизира биологични мембрани показани преднизолон кратък курс (5 - седем дни) до 1 - 2 мг на 1 кг телесно тегло на ден.

За да се увеличи производството на калцитонин като ясно hypocalcemic действие на инсулина се прилага подкожно при 2 - U 1 4 пъти на ден 15 минути преди хранене едновременно с интравенозно инжектиране на разтвор на глюкоза. Изключване от диета храни, богати на калций: сирене, краве мляко и други дете на първите шест месеца от живота изцедена номинираните мат-RINSCA или донор кърмата в количество от 50 - 70% поради постепенно увеличаване на обема на порции .. Задължително е upotr-Blenheim растителни ястия и плодови сокове, прекомерното пиене (500 мл в ден-S), включително 5% глюкозен разтвор, разтвор на Рингер, 3% хлорид съм Monia допринася калциев екскреция в урината, алкална минерална вода и разтвори фитат и натриев сулфат (в мляко), свързването на калций в червата.

Цел токоферол навътре в продължение на 10-12 дни при 5-10% маслен разтвор на 5-10 1-2 мг пъти дневно в млякото ma-трет или интрамускулно 10 -20 1 мг на всеки 2 - 3 дни. Показа Vita-мин А при доза от цис-възраст са витамини С и В (В1, В6). Преднизолон, витамини А и Е - физиологични антагонисти на витамин D, но тяхната mozh-разглежда като антидоти, използването на които е задължително.

Предотвратяване. Стриктно се спазват правила и инструкции за използване на лекарствените форми, за да Витами-D; индивидуален подход към назначаването на лекарството; медицински контрол за всяко дете, което получи витамин D профилактични и терапевтични цели; периодична проверка на калций и фосфор в Кро-VIE и редовно определяне на калций в пробата от урина Sulkovicha (1 на всеки 7-10 дни). Когато подозрения за витамин D интоксикация лекарство трябва да бъдат премахнати незабавно и произвеждат лаборатория Con-КОНТРОЛ на нивата на калций в кръвта.