Учебникът се състои от седем части. Част първа - "Обща микробиология" - съдържа информация за морфологията и физиологията на бактерии. Втората част е посветена на бактериалните генетика. Третата част - "The микрофлора на биосферата" - смята микрофлората на околната среда, нейната роля в движение на веществата в природата, както и човешка микрофлора и неговото значение. Част четвърта - "Доктрината на инфекция" - е посветена на патогенни свойства на микроорганизми и тяхната роля в процеса на инфекцията, и осигурява информация за антибиотици и им механизъм на действие. Част пета - "Учението за имунитет" - съдържа настоящото разбиране за имунитет. В шестата част - "Вируси и болести, причинени от тях" - дава информация за основните биологични свойства на вируса, и за заболяванията, които причиняват. Част Седем - "Private медицинска микробиология" - дава информация за морфология, физиология и патогенни свойства на причинители на много инфекциозни болести, както и модерни методи за диагностика, специфична профилактика и терапия.
Учебникът е предназначен за студенти, докторанти и медицински училища, университети, микробиолози от всички дисциплини и практици.
5-то издание, преработено и допълнено
Книга: медицинска микробиология, имунология и вирусология
Вироиди и приони
Вироиди и приони
В допълнение към естеството на вируси открити други много малки криптирани инфекциозни агенти с необичайни свойства. Те включват вироиди и приони.
Вироиди. "Вирусоид" Името беше предложена през 1971 г. от Т. Diener. Това свидетелства за факта, че симптомите на заболявания, които причиняват тези средства в най-различни растения, подобни на симптомите на заболявания, причинени от вируси в тях. Въпреки това, вироиди различават от вируси в най-малко следното четири причини.
1. вироиди, за разлика от вирусите не разполагат с протеинови обвивки и се състоят само от инфекциозен РНК молекулата. Те не притежават антигенни свойства и по този начин не може да се открие чрез серологични методи.
2. вирусоподобните имат много малки размери: дължина вирусоподобните РНК молекула е 1. 10 - 6 mm, той се състои от 300 - 400 нуклеотида. Вироиди - най-малката единица, способна на възпроизвеждане, известен в природата.
3. Молекули вирусоподобните са едноверижни РНК кръгла. Тази пръстенна структура има само един друг вирус - вируса на хепатит делта.
4. вирусоподобните РНК молекули не кодират за собствени протеини, така че тяхното размножаване може да се осъществи или autocatalytically или с участието на клетките гостоприемници.
От 1971 гр. Намерени повече от 10 различни вироиди, които се различават в първичната структура, целевия обхват на източници, симптомите на заболявания, причинени от тях. Всички известни вирусоподобните са изградени на един план: 300 - 400 нуклеотиди, образуват пръстен, който се провежда базови двойки и двойноверижни форми на структурата прътовидния с променлив кратко едно- и двуверижни области.
От вироиди не разполагат със собствени гени и протеини, те не могат да се разглеждат като живи същества. Следователно, въпросът за характера и произхода на вироиди по този начин те се разпространяват, остава отворен. Има предположения, че вирусоподобните са получени от нормалната клетъчна РНК, но е предоставена убедително доказателство за това.
Прионите. Името "прион" предложи да отворят 1982 S. Stanley B. Prusiner. Прионите - ниско молекулно тегло, които не съдържат нуклеинови киселини протеините, които причиняват т.нар трансмисивни спонгиформни енцефалопатии. Последно разпределени на определена група от бавни фатални инфекции причинени от приони, които се характеризират с много дълъг инкубационен период за бавно прогресиращи, дегенеративни промени в централната нервна система, без признаци на възпаление и имунен отговор, изразени и смърт.
Синтез приони PR-NP контролира ген, който носи човешката хромозома 20-I. ИНСТАЛАЦИИ 18 различни мутации в този ген са свързани с различни прионови заболявания.
Друг изомер на PrPSc прион протеин - необичайни има същото M M Тя се различава от PrP С вторична структура, резистентни на протеолиза, детергент не се разтваря, е способен самостоятелно агрегация / олигомеризация ... Превръщането на PrP С до PrP Sc prishodit много бавно, но ускорява в присъствието на екзогенен прион. Прионите на PrPSc - патогени бавно прион инфекция.
12 субекти болестни известни прионови заболявания, шест от тях са наблюдавани при животни (скрейпи при овце, BSE при говеда, копитни животни и екзотични котки, хронично линеене в лосове и трансмисивни норка енцефалопатия). Шест прион етиология на заболяването са описани при хората.
Ку ЖП (папуасите curu - Разтърсете)? Пръв път е описано през 1957 г. от К. Данаил Карлтън Гайдусек папуасите канибали в Нова Гвинея. Характеризира се с прогресивна церебрална атаксия, общи тремор, адинамия и умствени промени (еуфория, ирационално смях и т. П.).
Смъртоносно фамилна инсомния - загуба на съня, хиперактивност на симпатиковата система, постепенното отслабване на ритми на автономна и ендокринна цикличен ВРЕМЕТО? Той се среща в средна възраст (около 45 години).
синдром на Gerstmann - Shtreyslera (SGSH) - бавно инфекция. Регистрирани в Обединеното кралство, САЩ, Япония и други страни. Той се характеризира с дегенеративни заболявания на централната нервна система, които настъпват в образуването на гъба състояние, подобно на образуването на амилоидни плаки в рамките на мозъка. Болестта се изразява в развитието на бавно прогресивно атаксия и деменция.
Патогенезата не е проучена. Заболяването трае дълго и завършва със смърт.
Амиотрофична leukospongiosis - бавно човешки инфекция се характеризира с прогресивно развитие на атрофичен пареза на крайниците и трупа, дихателна недостатъчност и смърт завършва.
болест Alpers "- бавно прион инфекция. Получено главно в детска възраст, характеризиращ се с симптоми на заболявания на централната нервна система.
За човешки прионови заболявания символи 4 класически Невропатологичната функция: порести промяна (определен овална диаметър вакуоли от 1 - 50 микрона в сивото вещество на мозъка), загуба на неврони, астроцитоза и образуване на амилоидни плаки.
Предполага се, че приони играят роля в етиологията на шизофренията, миопатия и други човешки заболявания. Естеството на приони остава неясно. С малки техните размери са комбинирани вируси (те са в състояние да преминава през бактериален филтър) и невъзможността да се възпроизвежда по изкуствен медии хранителни вещества; специфичния обхват на целевите Домакините; продължителна устойчивост в култивирани клетки, получени от засегнатата тъкан домакин, както и в тялото на болния или животното. Въпреки това, те по същество се различава от вируси: първо, те не разполагат със собствен геном, следователно те не могат да се разглеждат, за разлика от вирусите, тъй като живо същество; На второ място, те не предизвиква никаква имунен отговор. Трето, приони имат значително по-висока устойчивост в сравнение с конвенционалните вируси до повишена температура (поддържа кипене в продължение на 1 час), UV радиация, йонизираща радиация и различни дезинфектанти; чувствителни към интерферон и не индуцира синтеза им.
Според г-н Stanley Б. Prusiner, има два пътя на предаване на анормален прион на PrPSc. наследствени (мутации в ген PR-NP) и предавателни или инфекция (хранителна и нозокомиална). Прион заболявания и в двата случая се наблюдават под формата на спорадична или група от заболявания.
Свързани статии