Предвид характеристиките на патогенезата и клиничното протичане на няколко вида изолирани исхемичен инсулт:
- атеротромботични (34%);
- кардиоемболичен (30%);
- лакунарен (22%);
- хемодинамичен (15%);
- тип инсулт hemorheological оклузия (7%).
Исхемичен инсулт поради увреждане на големите артерии (атеротромботични инсулт или инсулт поради aterotromboembolii)
Атеротромботични вид на исхемичен инсулт - най-често вариант. Това може да се развие остра артериална тромбоза в областта на съдова атеросклероза, артерио-артериална тромбоемболия на проксималната артерия емболия на атеросклеротична плака. В атеросклеротични лезии на атеросклеротични плаки е най-често локализиран в големите съдове (аортната дъга, субклавиална артерия) и среден калибър артериите, особено в местата на тяхното разклонения и сливане (бифуркация). Когато стенозата на кръвоносни съдове инсулт често има характер на малък ход във връзка с обезщетението на нарушено кръвообращението чрез пътя на обезпечение обръщение - дистални анастомози разположени. Неврологични фокални симптоми могат да носят мозайка.
С разгрома на вътречерепен мозъчните съдове, обикновено се развива обширна исхемични увреждания, което се характеризира с развитието на клиничната картина изрази устойчиви фокални симптоми.
Кардиоемболичен изглед исхемичен инсулт
Кардиоемболични инсулт - видите исхемичен мозъчен инсулт, произтичащи от кардиогенен емболия, също доста често патогенен вариант. В този случай, кардиогенен емболизъм може да се случи, когато:
- гниене стенен тромб в сърцето, по-специално, от лявото предсърдие по време на предсърдно мъждене. предсърдно преграден аневризма или синус от лявата камера инфаркт на миокарда;
- остри и хронични аневризми;
- cardiosclerosis, миокардит, дилатативна кардиомиопатия;
- изолация тромботична маса произтичащи по време на сърдечна клапа дефекти (дефекти в ревматичен, инфекциозен и не-бактериален ендокардит, Libman-Чували ендокардит), пролапс на митралната клапа, протезни клапи;
- миксома на лявото предсърдие и камера;
- парадоксално емболия на дясното сърце наляво през PFO прозорец преградни дефекти, тромбофлебит на долните крайници, корема и таза на.
Lacunary форма на исхемичен инсулт се характеризира с образуването на малки инфаркт фокус, който след това се трансформира в една празнина - малка киста (5-20 mm). Този тип на исхемичен инсулт обикновено се появява в резултат на мозъчните съдове ниво смущения микроциркулацията, въз основа може да лежи lipogialinoz малък интрацеребрални артерии, arteriolosclerosis, mikroateromatoz, тромбоцитите microembolism и артрит. При разработването на лакунарен инфаркт важни са хипертония и диабет. Клиничната картина зависи от функционалното значение на засегнатия участък. Така че, лакунарен инфаркт често се случва под формата на TIA, понякога безсимптомно. Образуване на повреда в исхемична огнище функционално значимо зона води до тежки фокални симптоми.
хемодинамично инсулт
Критичната намаляване на мозъчния кръвоток може да се дължи на нарушения на общото хемодинамиката, като сериозно нарушение на сърдечната дейност, липса на регулация на мозъчния кръвоток, обикновено на фона на процеса на стенозиращи или патологично усуканост или много големи интракраниални съдове от неуспеха на компенсаторни възможности на системата на кръвообращението обезпечение. Нарушеното кръвообращение обостри вазоконстрикция и повишаване на вискозитета на кръвта с намаляване на еластичността и деформирането на образуваните елементи.
Ход вид на микро-оклузии
За този подтип на исхемичен инсулт характерни изразени hemorheological промени, разстройства на хемостаза и фибринолиза с минимална експресия на структурни промени на мозъчните кръвоносни съдове (атеросклероза, хипертония, васкулит, васкулопатия).
Значително намаляване на регионално церебрален кръвен поток поради горепосочените причини, които причиняват развитието на остра фокална исхемия и задейства каскада от промени pathobiochemical деполяризация на клетъчните мембрани, йонен транспорт нарушения и излишък освобождаване на възбуждащи невротрансмитери. В района на значително намаляване на церебрална перфузия (поне 10 мл / 100 г на минута) се образува необратимо повредена област на мозъка - "ядрен" инфарктна зона, която се образува в рамките на 6-8 минути от времето на поява на първите признаци на церебрална исхемия. Около тази област е областта на "исхемична пенумбра" - исхемична но все още живи мозъчната тъкан, където има функционални но не структурни промени, и метаболизъм е запазена. В пенумбра клетки умират от механизъм апоптоза. За разлика от некроза, апоптоза настъпва запечатване ядра и разрушаване на клетъчни компоненти без развитието на възпалителния отговор. Регресия на промените в пенумбра може да бъде намаляване на притока на кръв в "терапевтичен прозорец" на 3-6 часа.
Свързани статии:
Свързани статии