Камерна тахикардия (VT) - в повечето случаи е внезапно започващи и завършващи като внезапно атакуват повишена честота на камерната честота до 150-180 удара в минута. мин (най-малко - .. повече от 200 удара в минута, или в рамките на 100-120 удара в минута), обикновено при запазване правото на редовното сърдечната честота (Фигура 3.63.). Фиг. 3.63. Пароксизмална камерна тахикардия

При появата на пароксизмални вентрикуларна тахикардия са отворени за всички три механизъм аритмия е описано в раздел 3.2:

• извънматочна огнища на повишена автоматичност;

• извънматочна огнища задейства активност.

В повечето случаи, възрастни VT разработи механизма на повторно влизане, т.е. Те са реципрочни. За взаимното VT характеризира с внезапна остра начало веднага след PVCs (понякога след предсърдни ES), индуцира появата на припадъци. Прекъсвания възвратно тахикардия пристъп също така внезапно, както се бе започнал. Focal автоматична камерна тахикардия не се предизвиква екстрасистоли и често се развива на фона на повишена честота на пулса, и предизвикана от физически увеличение на нивата на катехоламините. И накрая, камерна тахикардия при пускане на пазара да се появят и след PVCs или ускорена сърдечна дейност. За автоматично задействане и VT характеристика по време на така наречената "затопли" постепенно постижение тахикардия ритъм честота, на която се съхранява стабилна камерна тахикардия.

В почти всички случаи на VT се появява при хора със сърдечни заболявания (остър инфаркт на миокарда, инфаркт аневризма, дилатативна кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия, аритмогенен RV дисплазия, сърдечни дефекти, PMK, дигиталис интоксикация). Най-често (около 85%) от развитие на VT при пациенти с коронарна болест на сърцето при мъжете и 2 пъти по-често, отколкото жените. Само 2% от пациентите VT се записва без значителни клинични симптоми и инструментални органичен болест на сърцето ( "идиопатична" форма VT).

ЕКГ признаци на вентрикуларна тахикардия са (Фигура 3.64.):

1. Изведнъж започва и завършва като внезапно атакуват по-често сърдечната честота до 140-150 удара в минута. мин (най-малко. - 200, или в рамките на 100-120 удара в минута), като същевременно се поддържа по-голямата част на правилния ритъм.

2. деформация и разширяване на комплекса QRS "с повече от 0.12 с несходни намира RS-T сегмент и Т. зъб

3. Наличието на AV дисоциация - пълното отделяне на често камерна ритъм (комплекси QRS ") и нормален синусов ритъм предсърдно (зъби F ') със случайни регистриращите единична синус QRST комплекси непроменено произход (" уловен "вентрикуларна свиване).

Фиг. 3.64. Забавено вентрикуларна тахикардия (честота от 120 на минута) с улавяне на вентрикулите.

Петия комплекс QRS (стрелката) - синусов произход (камерна улавяне). Neotchetlivo видими шипа синус произход P честота (80 минути), което потвърждава наличието на AV дисоциация. Втората и последна tahikarditicheskie комплекси QRS - източване (частично улавяне на камерите) Оценката на пациентите с VT (или със съмнение за VT) има няколко цели:

1. Уверете се, че наистина камерни вместо тахикардия с нетипично поведение електрически импулсни комплекси и разширен QRS.

2. Сложно клинично вариант VT (според мониторинг Holter ЕКГ).

3. Определяне на предавка за ВТ на (взаимно, автоматично или спусъка VT) (интрасърдечно EPS и програмирана електрическа стимулация на сърцето).

4. Ако е възможно, посочете местоположението на извънматочна огнища (интрасърдечно EPS).

5. Оценка прогностична стойност VT, рискът от камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт (EFI вътресърдечния, на сигнала, осреднен ЕКГ от определението за камерна оценка късно потенциали ехокардиография на глобалната и регионалната функцията на лявата камера, и др.).

6. Изберете ефективни лекарства за облекчаване и предотвратяване на рецидиви на VT, и да се оцени възможността за хирургично лечение тахикардия (интракардиално EFI).

В практиката на по сърдечна реанимация на болници с хоспитализирани при спешни ситуации, повечето пациенти с камерна тахикардия, най-важното е решението на първа, втора и пета проблеми.

Останалата част обикновено се решава в специализиран, включително сърдечни, институции.

Диференциална диагноза на вентрикуларна тахикардия и надкамерни PT комплекси с широки QRS (анормална провеждане) е от първостепенно значение, тъй като тези две лечение на аритмия на основата на различни принципи и VT прогнозира много по-сериозни, отколкото суправентрикуларна TP. помня

Диференциране на камерна тахикардия и надкамерни PT с отклоняващи се QRS комплекси на базата на тези знаци. 1. Когато VT в прекордиална води, включително олово V1: QRS комплекси са монофазни форма (тип R или S) или двуфазна (тип QR, QR или RS); RSR комплекси трифазни тип не са характерни за VT; продължителност на QRS комплекса надвишава 0,12 S; при регистриране трансезофагеалната ЕКГ или интрасърдечно EFI възможно да се установи AV дисоциация, което доказва наличието на камерна тахикардия. 2. Fr аберантни надкамерни QRS комплекси, характеризиращи се с: на терена V1 вентрикуларна комплекс има формата RSR (трифазен); Т вълна не може да бъде противоречиви основната зъбни сложни QRS; продължителността на QRS комплекса е по-малко от 0.11-0.12 сек; при регистриране трансезофагеална ЕКГ или интракардиално P вълна EFI записва, съответстваща на всеки сложен QRS (липса на AV дисоциация), което доказва присъствието на суправентрикуларна TP. По този начин, най-надеждна индикация на някаква форма на PT е наличието (VT) или отсъствие (суправентрикуларна Fr) AV дисоциация с периодични "щипки" вентрикулите, които в повечето случаи изискват интракардиално или трансезофагеална регистрация P вълни ЕКГ (фиг. 3.65). Въпреки това, при нормалната клинична изследване на пациенти с пароксизмална тахикардия, особено когато се гледа от вените на шията и аускултация на сърцето, може да разкрие разполага характеристика на всеки вид от т. Така, в суправентрикуларна тахикардия с AV-ефективните 1. 1 наблюдава съвпадение честотата на артериална и венозна импулс (фиг. 3.66, а). Освен пулсация цервикален вена от същия тип и има характер на отрицателно венозен пулс и обем I тон остава същото в различни сърдечни цикъла (фиг. 3.67, а). Само под формата на предсърдно надкамерна PT наблюдава случайно загуба на артериална импулс, свързан с преходно AV блок от II степен.

Когато VT наблюдава AV дисоциация: рядък венозен пулс и много по-често артериална. Така периодично се появяват подобрена "гигантски" положителна венозна пулсовата вълна поради съвпадение предсърдно и камерна контракция в затворени AV клапана (фиг. 3.66, б). Аз шум на сърцето, като същевременно се променя интензитета си от отслабва до много силен ( "оръдие") при съвпадението на систола предсърдията и камерите (Фигура 3.67, б.).

Фиг. 3.65. Забавено вентрикуларна тахикардия (предишен наблюдение).

В долната крива (трансезофагеална EKG) ясно показва две разединяващите ритми: синусите (с честота от 80 минути) и камерни tahikarditicheskogo (при 120 минути). 2-ри набор от QRS - пълно улавяне на камерите. Комплекси отбелязани със стрелка - за източване (частично улавяне на вентрикули)

Фиг. 3.66. Промени в кръвта (А) и венозна (V) импулс през суправентрикуларна (а) и вентрикуларна (б) пароксизмална тахикардия.

Червени стрели в кривата на венозен пулс (V) означаваме "гигантски" вълни, възникващи по време на случайно съвпадение на предсърдната и камерната контракция, които имат характер на положителен венозен пулс. Грей стрелка означава вълна от негативно венозен пулс по време на следващото камерна залавяне. Ляво на графиката: 1 - нормален синусов ритъм; 2 - idioventricular tahikarditichesky ритъм

Фиг. 3.67. Да променя тона на сърцето с надкамерна (а) и камерна (б) от пароксизмална тахикардия.

Стрелките на PCG е определен за "пистолет" тон I. Обяснението в текста на спецификацията клиничен вариант VT с помощта на дневния ЕКГ Холтер мониторинг. Има три клинични варианти VT.

1. пароксизмална нестабилна VT характеризира с появата на три или повече последователни комплекси ектопична QRS, регистриран в записа на монитора ЕКГ в рамките на 30 S (фиг. 3.68). Тези пристъпи нямат ефект върху хемодинамиката, но повишават риска от камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт.

2. пароксизмална стабилен VT, продължава с повече от 30 (вж. Фиг. 3.64 и 3.65). Този вид VT има висок риск от внезапна сърдечна смърт и е свързано със значителни хемодинамични промени (аритмогенно шок, остра левокамерна недостатъчност).

3. хронична или непрекъснато-рецидивиращ (непрекъснато повтарящи) вентрикуларна тахикардия - дълго време (седмици или месеци), повтарящи относително кратък tahikarditicheskie "бягане", които са разделени една от друга с един или повече комплекси на синусите (Фигура 3.69.). Този вариант увеличава риска от сърдечна камера на тахикардия и внезапна сърдечна смърт и води до постепенно, сравнително бавно увеличаване на хемодинамични смущения.

Оценка на функцията на лявата камера чрез ехокардиография е също толкова важна част от изследването на пациенти с VT от идентифицирането на механизма на аритмии или локално диагноза. Нормалната функция на лявата камера показва ниско ниво на риск в близко бъдеще нарушения камерни висок клас, включително камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт. Ниската фракция на изтласкване обикновено се свързва с повишен риск от камерни аритмии или подновяване на внезапна сърдечна смърт. Тези данни се потвърждават и от изследването обикновено при променливост на сърдечната честота (HRV) и оценка на камерни потенциали края, въпреки че резултатите от тези тестове не са строго специфични.

Фиг. 3.68. Две кратък пристъп на камерна тахикардия регистрирани ЕКГ Холтер

Фиг. 3.69. Хронична камерна тахикардия Важна информация за ВТ прогностичната стойност може да бъде получена от интрасърдечно EFI и провеждане опити да провокират тахикардия, използващи електрическа стимулация. Пациентите могат по този начин да индуцира устойчиво VT (с продължителност повече от 30 секунди) или VT, придружено от клинични симптоми, имат най-висок риск от внезапна сърдечна смърт. Все пак трябва да се има предвид, че чрез различен механизъм на VT имат различна степен на възпроизводимост по време на EFI.

Накрая, на риска от внезапна сърдечна смърт и появата на комплекс сърдечна аритмия (забавено вентрикуларна тахикардия и вентрикуларна фибрилация) се увеличава 3-5 пъти при пациенти, които са открити бавно фрагментирана инфаркт на електрическата активност на вентрикуларна (LVP), които се записват от сигнал средно ЕКГ в терминал QRS комплекс част от повече от 40 милисекунди.

За да се изяснят конкретните механизми на VT което зависи от познаването на тактика по-нататъшно лечение на пациенти често използват интрасърдечно EFI.

1. реципрочно VT поради механизма на повторно влизане, характеризиращ се с:

• възможност за възпроизвеждане за типичен епизод на тахикардия пациент по време на програмирана електрическа стимулация вентрикуларна допълнителен стимул единична или сдвоен със свързващ интервал променлива дължина;

• възможност за елиминиране на електрическа кардиоверзия на VT, както и преждевременно допълнителен стимул;

• интравенозно верапамил не пропранолол или потиска вече разработени взаимно VT и не инхибира неговото възпроизвеждане, докато прилагането на прокаинамид придружено положителен ефект (MS Kuszakowski).

2. VT, причинени от анормална автоматичност на извънматочна фокус, характеризиращ се със следните особености:

о VT не извиква програмирана електрическа стимулация;

о VT може да се индуцира чрез интравенозно приложение на катехоламини и упражнения;

о VT продължава електрическа кардиоверзия, програмируем или често стимулация;

о VT продължава пропранолол или интравенозно прокаинамид;

о VT обикновено елиминира верапамил.

3. VT, поради задейства активност:

о настъпва на фона на повишена честота на синусов ритъм или под влиянието на наложеното честото електрическата стимулация предсърдията или камерите, но и под влиянието на единична или сдвоена на допълнителен стимул;

о VT предизвикано от въвеждането на катехоламини;

о верапамил инхибира индукция спусъка вентрикуларна тахикардия;

о пропранолол забавя ритъма спусъка на камерна тахикардия.