Промяна на чувствителността на клетките към хормони. Всички хормони на техния механизъм на действие на прицелни клетки могат да бъдат разделени в две групи. Една група от хормони контролира различни метаболитни процеси в клетката с нейната повърхност, както ще бъде в региона, така че тази група могат да се споменат хормони "отдалечен" (косвено) действие. Те включват протеинови и пептидни хормони, растежни фактори, катехоламини и редица други лиганди. Тези хормони се свързват с повърхността на клетка мишена с подходящ рецептор, който включва серия от биохимични процеси, които водят до образуването на вторични посредници. Обикновено това се изразява в fermentoveffektorov за активиране (аденилат циклаза, гуанилат циклаза, фосфолипаза С) и натрупването на сАМР, цГМФ или диацилглицерол и inozintrifosfata. Втори пратеници на свой ред задействат последващото верига от процеси, най-важните от които са връзките протеин киназно активиране и фосфорилиране на протеинови субстрати. Чрез този механизъм, особено катехоламини регулира интензитета на гликогенолизата. Специфичността на клетъчния отговор към конкретен хормон се определя от спецификата на рецептор, който се свързва само към неговата хормон, както и естеството на специфични клетъчни протеинови кинази и протеинови субстрати. Друга група от хормони в клетката, която проявява своя ефект. можете да определи групата като група от хормони "пряка" (пряко) действие. Те включват андрогени, естрогени, прогестини, кортикостероиди. Централно на действието на стероидни хормони е активиране или инхибиране на конкретен ген, което е съпроводено с повишаване или потискане на образуването на съответния ензим. Въпреки това, редица реакции, извършвани от други начини, които не са свързани с влиянието на активността на гени. В механизма на доставка на стероиди генетичното място, три мениджъри. Първата връзка - свързващ хормон пуснати на клетката с протеин, разположен в цитоплазмата и извършване на ролята на специфичен рецептор за този хормон. Втората връзка - модификация комплекс "+ стероид рецепторен протеин." Тази модификация позволява изпълнението на третия връзката - проникването на стероидния рецептор комплекс в ядрото на клетката и селективно свързване към специфична част на хроматин.
Инактивиране на разрушаването на хормони.
Гинекомастия в чернодробна цироза. Намалена инактивиране на естрадиол в черния дроб на хора ще активира механизми за обратна връзка води до формиране се инхибира в Гонадотропините на хипофизата и следователно намалена функция на тестисите, импотентност развива. Едновременно с цироза на черния дроб тестостерон лесно се превръща в естроген.
Блокадата на циркулиращия хормон
Превръщането не ендокринни хормони в тъканите
Глюкоза рецептори. Транслокация на рецептора на клетъчната мембрана. Хормон рецепторна блокада. Това се случва, в случаите, когато активното хормон намира неговия рецептор на клетка или в него поради загуба рецептор във връзка с фиксирането на нейните повърхностни антагонисти, конформационни промени и други фактори, възпрепятстващи съединение с хормон. Обикновено хормоно концентрация в такива случаи е нормално или повишено.
Компенсаторни механизми на функционални заболявания на жлезите с вътрешна секреция (1)
Компенсаторни механизми на функционални заболявания на жлезите с вътрешна секреция (2)
Патологични процеси в жлезите с вътрешна секреция
хипоталамуса и хипофизата на
Хормоните на задния дял на хипофизата
Хормоните на предния дял на хипофизата
Отказ по обща причина аденохипофиза (хипопитуитаризъм)
Синдром на празния Sella
-Често срещаните видове хипопитуитаризъм
синдром на Simmonds - хипофизна кахексия
Метаболитните ефекти на растежен хормон
Хипопитуитаризъм - хипофизната нанизъм
Хипоталамо-хипофизната нанизъм (от гръцката Nanos - джудже ;. Синоними - нанизъм, microsomia) - генетично заболяване. Причинява се от абсолютна или относителна недостатъчност на растежен хормон, включително намаляване на чувствителността тъкан на растежен хормон рецептори. Обикновено липсата на хормона на растежа се присъединят към други нарушения на хипофизата и хипоталамуса. Основната проява на заболяването - рязко забавяне на растежа и физически увреждания.
Хипоталамус-хипофиза mikrosplanhniya. Заболяването се причинява от дефицит на растежен хормон и somatoliberin. Основната проява - хипоплазия на коремната кухина, предимно - съкращаването на червата.
Хипоталамус-хипофиза хипотиреоидизъм. Среща се в 5-10% от всички случаи на хипотиреоидизъм нарушение синтез и секреторно тиротропин хипоталамуса и / или тиротропин аденохипофизата. Основните клинични прояви са определени недостиг на хормони на щитовидната жлеза (Т3, Т4) в кръвта и различни тъкани.
Хипоталамус-хипофиза хипогонадизъм. В началото на възникващите форми на неизпълнение на хипоталамус-хипофиза система при мъжете се появяват като evnuhoidizma, а женската - под формата на инфантилизъм. За лица, страдащи от синдром и инфантилност, характеризираща се астеничен конституция, по-слабо развитите скелетните мускули, тънка бледа кожа, хипоплазия на първични и вторични полови белези, поведенческо разстройство, повишена уязвимост психика, промени в настроението, невъзможност за раждане.
Невроендокринна затлъстяване. Причинени от недостиг на хипофизата lipotropin - пептид притежаващ lipoliticheekim действие. Характерно е преференциално отлагане на мазнини в областта на корема, гърба, бедрата, раменете, при нормална (изглежда по-постно) до лактите и глезените.
Adipozogenitalnaya дистрофия (болест на Frohlich). Проявява синдром на синдрома на затлъстяване и хипогонадизъм. Тя възниква в резултат на вродени или придобити заболявания на diencephalon, хипоталамуса и аденохипофизата. Причината стане инфекциозни заболявания (вирусни, сифилис, токсоплазмоза). Той се среща по-често при момчетата.
- дифузен затлъстяване с отлагането на мазнини, особено в гърдите, корема, таза, бедрата и лицето;
- хипоплазия на първичните и вторичните полови белези.
Серебро-хипофизната форма на болестта на Адисон (церебрална gipadreniya). В основата на дефицита на АСТН, а оттам и на недостига на надбъбречните хормони (глюко- и минералкортикоидни). Основни прояви: отпадналост, мускулна слабост, хипотония, сърдечна недостатъчност, хипогликемия, хипонатриемия, полиурия и др.
Проявите хипофизната гигантизъм
Akromegalichesky гигантизъм при пациент на 25 години, височина 220 см (има хора около нормалната височина). Дело Lannoy и Рой (за NA Shereshevskiy)
Фактори, които намаляват секрецията на растежен хормон
Метаболитно активиране и дезактивиране на тироидните хормони в клетка
Превръщането на T4 да T3 се инхибира:
Рядък случай на извънматочна щитовидната жлеза
Според мястото на лезията се след хипотиреоидизъм:
Голям клиничен хипотиреоидизъм
Най-честите причини за спорадично кретенизъм
Кретенизъм 18-годишно момиче
Най-честите причини за ендемична кретенизъм
Аплазия паращитовидните жлези. Синдром на Di Giorgi
надбъбречните хормони
Aldosteronoma. синдром на Кон. Първичен алдостеронизъм (синдром на Conn) най-често се причинява от хормонално активна аденом гломерулна местността aldosteroma че секретират прекомерно количество на алдостерон. Това води до увеличаване на натриев реабсорбция в бъбречни каналчета на. Натриев се задържа в организма. Неговата концентрация в извънклетъчната депа в повечето случаи се увеличава. Едновременно в бъбреците поради нарастващия натриев реабсорбция конкурентно инхибира калиев реабсорбция, което води до значителна загуба на калий от клетките на тялото.
а) увеличаване на кръвното налягане, поради увеличаване на тон артериоли; това се дължи на увеличение на концентрацията на натриев йон в клетки, което повишава клетъчния отговор на симпатикови импулси и усилва действието на норепинефрин;
б) развитието на мускулна слабост и парализа на времето, поради загуба на калий; намалена мускулна контрактилитет, и има пареза и парализа, която може да продължи в продължение на много дни; в) полиурия, дължащи се на по-ниска концентрация на калий в клетките, което намалява тубулна епителна реакция на ADH.
ж) хипокалиемичния алкалоза
Надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон).
Надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон). Причината за развитието на болест на Адисон, често е туберкулозен инфекция или автоимунен процес (автоимунно adrenalit) лежи появи, патогенезата на така наречената идиопатична атрофия на кората на надбъбречната жлеза. В основата на патофизиологичните промени в резултат от прогресивна загуба на тъкан в кората на надбъбречната жлеза, е комбинация от хормон недостатъчност на кората. Така наблюдавано: 1) нарушение на вода, минерални и въглехидратния метаболизъм; 2) разстройства на функцията на сърдечно-съдовата система; 3) адинамия на развитие (мускулна слабост); 4) на пигментацията на кожата и лигавиците, и следователно заболяването се нарича бронз заболяването.
Свързани статии