Токсичен нефропатия. увреждане на бъбреците се случва, когато отравяне нефротоксични отрови (антифриз, живачен хлорид, дихлороетан, тетрахлорметан, и т.н.), хемолитични отрови (оцетна киселина, меден сулфат) при дълбоки трофични нарушения от миоглобинурия (синдром miorenalnom), както и екзотоксичен шок.
Екзотоксичен увреждане на бъбреците може да бъде разделена на специфични и неспецифични. Специфични бъбречни лезии се появяват при остри отравяния нефротоксични вещества причинява разграждане на активния транспорт секреторните епителни каналчета с развитието на общата патологична nekronefroza картина. Неспецифичното нефропатия може да се развие при остри отравяния почти всеки токсично вещество при неблагоприятни разстройства комбинация хомеостаза, рязко понижаване на кръвното налягане, нарушения на регионалната притока на кръв в разстройства на бъбреците и черния дроб, водно-електролитния баланс в тежки диария разстройства некомпенсиран ацидоза, хронично бъбречно заболяване. Голяма стойност имунологични аспекти на токсичния ефект на различни лекарства и химикали. Трябва да се обърне особено внимание на предотвратяването на възможно развитие на остра бъбречна недостатъчност.
Тръбни некротични промени в токсичен нефропатия, причинени от хипоксия, развиващи се в резултат на хемодинамична Хисто-токсична или въздействия, намаляване на гломерулна филтрация, тръбна блокада на клетка детрит, изтичане на гломерулна филтрат чрез повредени тубули интерстициален оток.
Активирането на ренин-ангиотензиновата система причинява вазоспазъм (особено аферентните артериоли), намалена гломерулна филтрация, вдлъбнатина исхемия. Роля в тези процеси принадлежат към хистамин, серотонин, вазопресин, някои стероиди, което увеличава чувствителността на тъканите към хипоксия намаляване на синтез и доставка на вазодилататори простагландини, увеличаване на вътреклетъчната концентрация на калций. Характерно е маневрена на притока на кръв, кръв, заобикаляйки кортикална бъбрек вещество се намира в пряк артериоларна продълговатия мозък.
Морфологични промени в исхемични промени (шок бъбречни) се съдържат бланширане кора, yukstamedulyarnoy зона на претоварването. Фокусни лезии открити тръбичка епител с преобладаване на болен от воднянка дегенерация, разкъсване на бъбречните тубули. Гломерулите на бъбречните телца точка анемия, обрушване на ендотелните клетки с изложен базална мембрана субендотелиална отлагане на фибрин.
Развитие на дисеминирана интравазална коагулация води до тромбоза на гломерулната капиляри, симетрична кортикална некроза.
Етилен гликол отравяне води до симетричен бъбречна кортикална некроза, комбиниран с гликол нефроза. Повишена пъпка, намокрете разфасовката; хистология разкрива балон дегенерация на тубулна епител с оксалат в техните лумен и в клетки.
Нефротоксичен ефект на соли на тежки метали, свързани с блокада на сулфхидрилни групи на ензим и структурни протеини и коагулация на некрозата проявява епител на бъбречните тубули.
Хлорирани въглеводороди nephrocytes причиняват мастна дегенерация на бъбречната проксимална и дистална тръбичка Nephron (дихлороетан) и болен от воднянка дегенерация nephrocytes (тетрахлорметан).
Остра hemoglobinuric нефроза развива в отравяне хемолитични отрови, интраваскуларна хемолиза други етиология. Характеризира се с пигментни цилиндри в лумена на бъбречните тубули и защити от епитела на бъбречните тубули дължи на реабсорбцията на хемоглобина.
Синдром на остър mioglobinuriyny нефроза развива когато позиционен компресия (синдром miorenalnom). В каналчета намерено mioglobinovye цилиндри.
Бъбречна тръбичка обтурация се наблюдава в ранните години широко използване на сулфонамиди.
Един от най-ранните признаци на токсично нефропатия yavletsya намалено отделяне на урина, за да олигурия и анурия. урина специфично тегло се увеличава до 1024-1052, протеинурия - до 33 г / л, азотемия, намалена гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция.
При пациенти с болки в областта на кръста, свързани с прогресивна бъбречна интерстициална оток и подпухнало лице. В него се разглеждат следните три степени на тежест на токсична нефропатия:
лека, умерена, и се характеризира с проява на бързо преминаване (1-3 седмици) и морфологичните промени на качествен състав на урината и бъбречна функция: гломерулна филтрация (Ј76,6 ± 2,8 мл / мин) и бъбречна плазмен поток (Ј552,2 ± 13,6 мл / мин) при концентрация и се съхранява azotovydelitelnoy бъбречните функции;
среда, характеризираща се с по-изразено и постоянни (седмици 2-3) и морфологични промени в качествения състав на урината се придружава от значително намаляване на гломерулната филтрация RD (Ј60,7 ± 2.8 мл / мин), на тубулна реабсорбция (Ј98,2 ± 0 1%) и бъбречния кръвоток (Ј467,8 ± 20,2 мл / мин);
тежък характеризиращ синдром на остра бъбречна недостатъчност се характеризира изразени симптоми олигурия, азотемия, creatinemia, придружени от рязък спад на гломерулната филтрация (Ј22,8 ± 4,8 мл / мин) инхибиране на обратното захващане (Ј88,9 ± 1,8%), значително намаляване на бъбречна плазмен поток (Ј131,6 ± 14,4 мл / мин).
Диагнозата се основава на клинична картина, наблюдение на отделяне на урина и данни от лабораторни тестове (киселина-база състав, плазмените електролити, индикатори на азотния метаболизъм).
В остри отравяния, в допълнение към шокова терапия, се извършва за да се отстранят случай от отровата на тялото, такива като стомашна промивка, диуреза с алкализиране, ранно хемодиализа, детоксикация hemosorbtion, хемофилтрация, перитонеална диализа, плазмафереза (в масивна интраваскуларна хемолиза и миоглобинурия). Използването на тези мерки в началото на периода на остро отравяне с нефротоксични отрови позволява да се вземат тези вещества от организма, и да се предотврати увреждане на бъбреците.
Свързани статии